PUC Sorocaba - Pontifícia Universidade Católica de Sorocaba (SP) — Prova 2020
Francisco, três anos, sexo masculino, é trazido por seus pais à emergência, pois parece pálido e menos ativo do que o habitual. Relatam que há dois dias vem apresentando diarreia com um pouco de sangue, febre de 38,5°C, vômitos, e que está urinando pouco. Exame físico: acentuada palidez, irritabilidade, pouco responsivo e com acentuada dor à palpação abdominal. No exame físico apresenta FC: 130bpm, FR: 40 ipm, PA: 85x55mmHg. Exames laboratoriais: Hb: 6g/dl, Ht: 25,6%, leucometria: 15.000/mm³ (bastões 15%, segmentados 65%); plaquetas: 75.000/mm3, Na+: 135mEq/L, K+: 3,8mEq/L, creatinina: 5,2mg/dl, uréia: 108 mg/dl. EAS: 35 hemácias/campo.A hipótese mais provável é:
SHU = Tríade: anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + IRA (após diarreia sanguinolenta).
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) deve ser fortemente suspeitada em crianças com diarreia sanguinolenta seguida por palidez, oligúria, irritabilidade e alterações laboratoriais como anemia, trombocitopenia e elevação de ureia e creatinina, indicando lesão renal aguda e hemólise microangiopática.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, mais comum em crianças, caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. É uma das principais causas de insuficiência renal aguda em pediatria e exige reconhecimento e manejo rápidos para evitar sequelas graves. A fisiopatologia da SHU típica (D+ SHU) envolve a infecção por bactérias produtoras de toxina Shiga (STEC), como E. coli O157:H7. A toxina Shiga causa lesão endotelial nos pequenos vasos, levando à formação de microtrombos que consomem plaquetas e causam hemólise mecânica dos eritrócitos. O diagnóstico é clínico-laboratorial, baseado na história de diarreia sanguinolenta seguida pelos achados da tríade e exclusão de outras causas. O tratamento da SHU é principalmente de suporte, com foco na hidratação, controle da hipertensão, manejo da insuficiência renal (incluindo diálise se necessário) e transfusões sanguíneas para anemia grave. O uso de antibióticos na fase diarreica é controverso e pode piorar o prognóstico ao aumentar a liberação de toxina. O prognóstico varia, mas a maioria das crianças se recupera, embora algumas possam desenvolver doença renal crônica.
Os principais sinais e sintomas da SHU incluem diarreia sanguinolenta prévia, palidez, irritabilidade, oligúria, dor abdominal e, em casos graves, alterações neurológicas. A tríade clássica envolve anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda.
Exames laboratoriais revelam anemia (Hb baixa), trombocitopenia (plaquetas baixas), elevação de ureia e creatinina (indicando IRA), e presença de esquizócitos no esfregaço de sangue periférico, confirmando a hemólise microangiopática. A urina pode mostrar hematúria e proteinúria.
A SHU mais comum (D+ SHU) é causada pela toxina Shiga produzida por cepas de E. coli (principalmente O157:H7). A toxina danifica o endotélio vascular, levando à formação de trombos nos capilares, especialmente nos rins, causando hemólise, trombocitopenia e lesão renal.
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