SHU: Alterações Hematológicas e Diagnóstico Diferencial

Unioeste/HUOP - Hospital Universitário do Oeste do Paraná - Cascavel (PR) — Prova 2015

Enunciado

As alterações hematológicas da síndrome hemolítico-urêmica secundária à gastroenterite por Escherichia coli são:

Alternativas

1. A) anemia microcítica, reticulócitos diminuídos, Coombs direto positivo, plaquetopenia. 
2. B) anemia normocítica, reticulócitos diminuídos, Coombs direto positivo, plaquetopenia. 
3. C) anemia normocítica, reticulócitos aumentados, Coombs direto negativo, plaquetopenia.
4. D) anemia normocítica, reticulócitos normais, Coombs direto positivo, plaquetas normais. 
5. E) anemia microcítica, reticulócitos diminuídos, Coombs direto negativo, plaquetas normais.

Pérola Clínica

SHU (típica) = anemia hemolítica microangiopática (normocítica, reticulócitos ↑, Coombs ↓) + plaquetopenia + IRA.

Resumo-Chave

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica, causada por E. coli produtora de toxina Shiga, é caracterizada por uma tríade: anemia hemolítica microangiopática (com hemácias normocíticas, reticulócitos aumentados e Coombs direto negativo), trombocitopenia (plaquetopenia) e lesão renal aguda.

Contexto Educacional

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada por uma tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. A forma mais comum, conhecida como SHU típica ou diarreia-associada (D+ SHU), é secundária à infecção por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), principalmente E. coli O157:H7, após um quadro de gastroenterite. As alterações hematológicas são cruciais para o diagnóstico. A anemia é normocítica, pois a destruição das hemácias ocorre intravascularmente, resultando em fragmentação (esquizócitos) que pode ser vista no esfregaço de sangue periférico. Há um aumento compensatório dos reticulócitos, indicando que a medula óssea está respondendo à perda de hemácias. O teste de Coombs direto é negativo, diferenciando a SHU de anemias hemolíticas autoimunes. A trombocitopenia (plaquetopenia) é um achado constante, resultante do consumo de plaquetas na formação de microtrombos. A fisiopatologia envolve a ligação da toxina Shiga a receptores nas células endoteliais, especialmente nos glomérulos renais, causando dano e ativação da cascata de coagulação. Isso leva à formação de trombos nos pequenos vasos, que causam a fragmentação das hemácias e o consumo de plaquetas, além de isquemia e lesão renal. O reconhecimento precoce dessas alterações é vital para o manejo adequado e para diferenciar a SHU de outras condições que podem apresentar sintomas semelhantes.

Perguntas Frequentes

Quais são os três componentes da tríade clássica da Síndrome Hemolítico-Urêmica?

A tríade clássica da Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) consiste em anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia (plaquetopenia) e lesão renal aguda.

Por que a anemia na SHU é normocítica e com reticulócitos aumentados?

A anemia na SHU é normocítica porque a destruição das hemácias ocorre intravascularmente, sem alteração no volume corpuscular médio. Os reticulócitos estão aumentados devido à resposta medular à hemólise.

Qual o papel da toxina Shiga na fisiopatologia da SHU típica?

A toxina Shiga, produzida por certas cepas de E. coli (principalmente O157:H7), é absorvida e causa dano endotelial nos vasos sanguíneos, levando à formação de trombos, hemólise microangiopática e lesão renal.

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