PSU PRMMT - Processo Seletivo Unificado de Residência Médica do MT — Prova 2024
Pré-escolar, três anos, masculino, é trazido à emergência devido hipoatividade e palidez. Há 3 dias com febre, vômitos e diarreia com sangue. Segundo a mãe, o paciente era saudável. Exame físico: pálido, hipocorado 3+/4+, irritado, prostrado e com dor à palpação abdominal. FC: 150 bpm, FR: 38irpm, PA: 105 x 60 mmHg. Exames laboratoriais: Hb:6,5 g/dL, Ht:21 %, leucometria:14.800/mm³ (bastões15%, segmentados 65%); plaquetas: 85.000/ mm³, Na+: 134mEq/L, K+: 4,6 mEq/L, creatinina: 2,8 mg/dL, ureia: 125 mg/dL. Exame de urina: hematúria. A principal hipótese diagnóstica é:
Criança com diarreia sanguinolenta + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + IRA = SHU.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma emergência pediátrica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. Geralmente é precedida por diarreia sanguinolenta, causada pela toxina Shiga de E. coli O157:H7, que danifica o endotélio vascular, levando à formação de microtrombos.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, sendo a principal causa de insuficiência renal aguda em crianças. Sua incidência é maior em pré-escolares, e a forma típica (SHU-D+) é frequentemente associada à infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), como a O157:H7, após um pródromo de diarreia sanguinolenta. É crucial para residentes reconhecerem essa condição devido ao seu potencial de morbimortalidade significativa. A fisiopatologia da SHU-D+ envolve a absorção da toxina Shiga, que se liga a receptores específicos nas células endoteliais, especialmente nos glomérulos renais. Essa ligação causa dano endotelial, levando à ativação plaquetária, formação de microtrombos e hemólise intravascular. O diagnóstico é clínico-laboratorial, baseado na tríade de anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos no esfregaço), trombocitopenia e lesão renal aguda. A suspeita deve ser alta em qualquer criança com diarreia sanguinolenta que desenvolve palidez, oligúria ou sinais de sangramento. O tratamento da SHU é principalmente de suporte, focando na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, controle da hipertensão e manejo da insuficiência renal, que pode exigir diálise. Antibióticos geralmente são contraindicados na SHU-D+, pois podem aumentar a liberação da toxina Shiga. O prognóstico varia, mas a maioria das crianças se recupera, embora algumas possam desenvolver sequelas renais a longo prazo. A prevenção da infecção por STEC é fundamental, com higiene adequada e cozimento completo dos alimentos.
A SHU em crianças tipicamente se manifesta com uma tríade de anemia hemolítica microangiopática (palidez, icterícia), trombocitopenia (petéquias, sangramentos) e lesão renal aguda (oligúria, edema, hipertensão). Frequentemente é precedida por diarreia sanguinolenta.
A SHU típica é mais comumente causada pela infecção por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), como a O157:H7. A toxina Shiga danifica as células endoteliais dos vasos sanguíneos, especialmente nos rins, levando à formação de microtrombos, hemólise e disfunção renal.
A diferenciação da SHU de outras causas de IRA em pediatria é feita pela presença da tríade clássica (anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e IRA) após um pródromo de diarreia sanguinolenta. Outras condições como glomerulonefrite podem causar IRA e hematúria, mas geralmente não apresentam a mesma combinação de hemólise microangiopática e trombocitopenia grave.
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