USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2022
Criança eutrófica, da raça negra, com 9 meses de idade e quadro de diarreia com sangue há 5 dias. Está fazendo uso de ceftriaxona IM há 4 dias. Mãe refere que apesar da melhora da diarreia a criança está urinando menos, com edema palpebral discreto e está mais irritada há 1 dia. Exame físico: criança hidratada, pálida +++/4+; edema palpebral bilateral, FR 40 ipm FC 140 bpm, 2 bulhas rítmicas e normofonéticas com sopro sistólico suave, PA 120 x 80 mmHg. Exames colhidos no pronto socorro. Hemograma: Hb 6,0 g/dL, Ht 17,9 %, GB 18.500 e plaquetas 75.000. Reticulocitose. Ureia 70 e creatinina 2,5 mg/DI. Urina tipo 1: densidade 1,012; pH 5,5; proteinuria ++, leucócitos 10 por campo e hemácias 15 por campo de grande aumento.Com relação a anemia, qual o tratamento mais indicado nesse momento?
Diarreia sanguinolenta + LRA + anemia hemolítica + trombocitopenia → SHU. Anemia grave = transfusão de concentrado de hemácias.
O quadro clínico de diarreia com sangue, lesão renal aguda (oligúria, edema, ureia/creatinina elevadas), anemia hemolítica microangiopática (Hb baixa, reticulocitose, esquizócitos) e trombocitopenia é altamente sugestivo de Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU). A anemia grave (Hb 6,0 g/dL) requer transfusão de concentrado de hemácias para estabilização.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. É a causa mais comum de insuficiência renal aguda em crianças e frequentemente é precedida por um quadro de diarreia sanguinolenta, geralmente causada por infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), como a O157:H7. A fisiopatologia envolve a ação da toxina Shiga no endotélio vascular, levando à formação de trombos nas arteríolas e capilares, especialmente nos rins. Isso resulta em hemólise intravascular (anemia com esquizócitos, reticulocitose, DHL elevado), consumo de plaquetas (trombocitopenia) e isquemia renal (lesão renal aguda com oligúria, edema, elevação de ureia e creatinina). O uso de alguns antibióticos na fase diarreica pode, em tese, aumentar o risco de SHU ao induzir a liberação da toxina. O tratamento da SHU é principalmente de suporte. A anemia grave (Hb < 7 g/dL) requer transfusão de concentrado de hemácias para manter a oxigenação tecidual. A lesão renal aguda pode necessitar de diálise. Não há tratamento específico para a toxina Shiga. É fundamental que residentes reconheçam rapidamente o quadro para iniciar o suporte adequado e monitorar as complicações, como hipertensão e envolvimento neurológico.
A SHU é caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos), trombocitopenia e lesão renal aguda. Esses achados laboratoriais e clínicos são cruciais para o diagnóstico.
Alguns estudos sugerem que antibióticos como a ceftriaxona podem aumentar a liberação da toxina Shiga por bactérias, potencialmente piorando o curso da SHU, embora essa associação ainda seja debatida e não haja consenso absoluto.
O tratamento mais indicado para anemia grave na SHU é a transfusão de concentrado de hemácias, visando estabilizar o paciente, melhorar a oxigenação tecidual e corrigir rapidamente a deficiência de hemoglobina.
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