HM São José - Hospital Municipal de São José (SC) — Prova 2019
A síndrome hemolítico-urêmica é causada por uma infecção prévia por E. coli e tem como complicação de maior morbidade:
SHU pós-E. coli → principal morbidade é insuficiência renal aguda.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica é desencadeada por toxinas Shiga produzidas por E. coli (STEC), levando a uma microangiopatia trombótica que afeta predominantemente os rins, resultando em insuficiência renal aguda como a complicação de maior morbidade.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. A forma mais comum, a SHU típica, é desencadeada por uma infecção gastrointestinal prévia por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), sendo a E. coli O157:H7 a mais conhecida. A fisiopatologia envolve a absorção da toxina Shiga, que viaja pela corrente sanguínea e se liga a receptores específicos nas células endoteliais dos glomérulos renais, causando dano e inflamação. Isso leva à formação de microtrombos nos capilares glomerulares, resultando em isquemia e necrose tubular aguda, culminando em insuficiência renal aguda. A insuficiência renal aguda é a complicação de maior morbidade e a principal causa de mortalidade na SHU, exigindo monitoramento rigoroso da função renal, balanço hídrico e, frequentemente, terapia de substituição renal. O manejo é principalmente de suporte, e o reconhecimento precoce dos sintomas após uma diarreia sanguinolenta é crucial para um melhor prognóstico.
A SHU típica é mais frequentemente causada por infecção por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), como a E. coli O157:H7, que geralmente se manifesta após um episódio de diarreia sanguinolenta.
A complicação de maior morbidade na SHU é a insuficiência renal aguda, que pode variar de disfunção leve a falência renal grave, necessitando de diálise em muitos casos.
A toxina Shiga, liberada pela E. coli, atinge a circulação e danifica as células endoteliais dos vasos sanguíneos, especialmente nos rins, levando à formação de trombos, hemólise microangiopática e trombocitopenia, caracterizando a microangiopatia trombótica.
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