HIS - Hospital Infantil Sabará (SP) — Prova 2020
Menino, 4 anos de idade, trazido ao pronto-socorro devido a estar com diarreia e febre baixa há 7 dias. Nos primeiros dias a diarreia era aquosa, e nos últimos 3 dias passou a apresentar sangue e muco. Há um dia com diminuição importante da diurese. Ao exame físico: sonolento, com mucosas secas, hepatoesplenomegalia, petéquias em membros inferiores e face. Após estabilização clínica, foram coletados exames, cujos resultados evidenciaram: Creatinina: 1,8 mg/dL; Ureia: 74,0 mg/dL; Potássio: 5,9 mEq/L; Sódio: 143 mEq/L; Hb: 6,7 g/dL; Ht: 14,0%; leucócitos: 17.000/mm3 ; plaquetas: 43.000/mm3 ; Proteína C reativa aumentada. Quais exames complementares são necessários para confirmar a hipótese diagnóstica de Síndrome Hemolítica Urêmica?
SHU clássica = Diarreia sanguinolenta + Anemia hemolítica microangiopática + Trombocitopenia + Insuficiência renal aguda. Diagnóstico: esfregaço, reticulócitos, coprocultura.
A Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU) é uma tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda, frequentemente precedida por diarreia sanguinolenta. Para confirmar a hipótese diagnóstica, é crucial evidenciar a hemólise microangiopática (esfregaço, reticulócitos) e a etiologia infecciosa (coprocultura para E. coli produtora de Shiga toxina).
A Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. É uma das principais causas de insuficiência renal aguda em crianças. A forma mais comum, a SHU típica ou diarreia-associada (D+ SHU), é geralmente desencadeada por infecção por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), especialmente a cepa O157:H7. A SHU atípica (D- SHU) é mais rara e associada a desregulação do sistema complemento. A fisiopatologia da SHU típica envolve a toxina Shiga, que danifica as células endoteliais dos capilares glomerulares e de outros órgãos, levando à formação de trombos de fibrina e plaquetas. Isso resulta em hemólise mecânica dos eritrócitos (anemia hemolítica microangiopática), consumo de plaquetas (trombocitopenia) e isquemia renal (insuficiência renal aguda). O diagnóstico é clínico, baseado na tríade, e confirmado por exames laboratoriais que evidenciam a hemólise (esquizócitos no esfregaço, reticulócitos elevados, LDH elevado, haptoglobina baixa) e a trombocitopenia, além da disfunção renal (creatinina e ureia elevadas). A coprocultura para STEC é fundamental para identificar a etiologia. O tratamento da SHU é principalmente de suporte, incluindo hidratação rigorosa, manejo da insuficiência renal (diálise se necessário), controle da hipertensão e transfusões sanguíneas para anemia grave. Antibióticos não são recomendados na fase diarreica da SHU típica, pois podem aumentar a liberação de toxina Shiga. O prognóstico da SHU típica é geralmente bom, com recuperação da função renal na maioria dos casos, mas pode haver sequelas renais a longo prazo. A SHU atípica tem um prognóstico pior e requer tratamento específico com eculizumab.
A tríade clássica da SHU é composta por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. Geralmente é precedida por um pródromo de diarreia, frequentemente sanguinolenta.
O esfregaço de sangue periférico é crucial para identificar esquizócitos (fragmentos de hemácias), que são a marca da anemia hemolítica microangiopática, um dos pilares diagnósticos da SHU. Ele evidencia a destruição mecânica dos eritrócitos.
A coprocultura é essencial para identificar a presença de Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), especialmente a cepa O157:H7, que é a principal causa da SHU típica (diarreia-associada). A detecção da toxina ou da bactéria confirma a etiologia e orienta o manejo.
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