UFAM/HUGV - Hospital Universitário Getúlio Vargas - Manaus (AM) — Prova 2015
A síndrome hemolítica urêmica (S.H.U) é a causa mais comum de insuficiência renal aguda em crianças. Ela é classicamente caracterizada por:
SHU = Tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal (uremia).
A Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade clássica de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda (uremia). A forma mais comum é a SHU típica, associada à infecção por E. coli produtora de toxina Shiga, que causa lesão endotelial e formação de trombos nos pequenos vasos.
A Síndrome Hemolítica Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica grave, sendo a causa mais comum de insuficiência renal aguda em crianças. Caracteriza-se por uma tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiência renal aguda. A forma mais prevalente, a SHU típica ou diarreia-associada (SHU-D+), é geralmente precedida por um episódio de diarreia sanguinolenta, causada por infecção por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), como a O157:H7. A fisiopatologia da SHU-D+ envolve a absorção da toxina Shiga do intestino, que se liga a receptores específicos nas células endoteliais dos glomérulos renais, causando lesão e ativação plaquetária. Isso leva à formação de microtrombos nos capilares renais, resultando em isquemia e necrose tubular aguda, culminando em insuficiência renal. A fragmentação dos eritrócitos ao passar por esses vasos obstruídos causa a anemia hemolítica microangiopática, e o consumo de plaquetas nos trombos leva à trombocitopenia. O tratamento da SHU é principalmente de suporte, focando na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico, controle da hipertensão e, se necessário, diálise para a insuficiência renal. Transfusões de concentrado de hemácias podem ser indicadas para anemia grave, e transfusões de plaquetas são geralmente evitadas, a menos que haja sangramento ativo ou procedimento invasivo, devido ao risco de exacerbar a trombose. O prognóstico varia, mas a maioria das crianças se recupera, embora uma parcela possa desenvolver doença renal crônica. O reconhecimento precoce da tríade é vital para o manejo adequado e a prevenção de complicações graves.
Os principais sinais e sintomas incluem palidez (anemia), petéquias ou sangramentos (trombocitopenia), oligúria ou anúria (insuficiência renal), e frequentemente, história prévia de diarreia sanguinolenta. Pode haver também letargia, irritabilidade e edema.
A causa mais comum é a infecção por cepas de Escherichia coli produtoras de toxina Shiga (STEC), especialmente E. coli O157:H7. A toxina Shiga lesa o endotélio vascular, levando à formação de trombos e à microangiopatia trombótica.
Embora ambas sejam microangiopatias trombóticas, a SHU é mais comum em crianças, frequentemente associada a infecção por STEC e tem predomínio de insuficiência renal. A PTT é mais comum em adultos, associada à deficiência de ADAMTS13 e classicamente apresenta febre e sintomas neurológicos proeminentes, além da tríade de SHU.
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