FMC/HEAA - Faculdade de Medicina de Campos - Hospital Álvaro Alvim (RJ) — Prova 2023
Criança de 7 anos, após episódio de gastroenterite e febrícula, iniciou com quadro de cansaço e diminuição de força nas pernas com manifestações ascendentes, contínuas, simétricas e progressivas. Tem apresentado perda do controle esfincteriano, hiporreflexia tendinosa profunda e hipertensão arterial. A mais provável hipótese diagnóstica é:
Fraqueza ascendente, simétrica e progressiva + hiporreflexia + disfunção autonômica pós-infecção → Síndrome de Guillain-Barré.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia aguda desmielinizante, frequentemente desencadeada por infecções (como gastroenterite), que se manifesta com fraqueza muscular progressiva, ascendente e simétrica, acompanhada de hiporreflexia e disfunção autonômica.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é a causa mais comum de polirradiculoneuropatia aguda desmielinizante, sendo uma emergência neurológica. Caracteriza-se por uma fraqueza muscular progressiva, geralmente ascendente e simétrica, que pode levar à paralisia completa e insuficiência respiratória. A incidência é de aproximadamente 1-2 casos por 100.000 pessoas por ano, afetando todas as idades, mas com pico em adultos jovens e idosos. É crucial reconhecer seus sinais precocemente para um manejo adequado. A fisiopatologia da SGB envolve uma resposta autoimimune desencadeada por uma infecção prévia (viral ou bacteriana), sendo *Campylobacter jejuni* o agente mais comum. Essa infecção leva à produção de anticorpos que, por mimetismo molecular, atacam a mielina ou os axônios dos nervos periféricos. Clinicamente, a fraqueza é acompanhada de hiporreflexia ou arreflexia, e frequentemente há disfunção autonômica, manifestada por alterações da pressão arterial, arritmias cardíacas e disfunção esfincteriana. O diagnóstico é clínico, suportado por eletroneuromiografia e análise do líquor (dissociação albumino-citológica). O tratamento da SGB visa modular a resposta imune e oferecer suporte. As terapias específicas incluem imunoglobulina intravenosa (IVIG) ou plasmaférese, que devem ser iniciadas o mais rápido possível. O manejo de suporte é vital, especialmente para monitorar e tratar a insuficiência respiratória e as disfunções autonômicas. O prognóstico é geralmente bom, com a maioria dos pacientes recuperando-se totalmente, mas alguns podem apresentar sequelas neurológicas residuais. O residente deve estar apto a diagnosticar e iniciar o tratamento rapidamente para minimizar a morbidade.
Os critérios diagnósticos para SGB incluem fraqueza muscular progressiva em mais de um membro, arreflexia ou hiporreflexia, e um curso de doença monofásico. Achados de suporte são progressão dos sintomas por dias a 4 semanas, simetria relativa, dor, disfunção autonômica e ausência de febre ao início. A dissociação albumino-citológica no líquor (aumento de proteínas sem pleocitose) e achados eletrofisiológicos são confirmatórios.
A SGB é uma doença autoimune pós-infecciosa, onde o sistema imunológico ataca a mielina ou os axônios dos nervos periféricos. Isso ocorre por mimetismo molecular: anticorpos produzidos contra antígenos de patógenos (como *Campylobacter jejuni*) reagem cruzadamente com componentes dos nervos periféricos, levando à desmielinização ou lesão axonal.
As principais complicações da SGB incluem insuficiência respiratória (necessitando de ventilação mecânica), disfunção autonômica grave (arritmias, instabilidade pressórica) e trombose venosa profunda. O tratamento consiste em imunoglobulina intravenosa (IVIG) ou plasmaférese, que reduzem a gravidade e aceleram a recuperação, além de suporte intensivo para as complicações.
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