UNICAMP/HC - Hospital de Clínicas da Unicamp - Campinas (SP) — Prova 2023
Mulher, 56a, previamente hígida, procura o Pronto Socorro com quadro de dormência e perda de força evoluindo há dois dias. Os sintomas se iniciaram nos pés e ascenderam até raiz de coxas. No momento, paciente deambulando apenas com apoio bilateral. Antecedentes pessoais: recebeu vacina antiviral há uma semana. Exame físico: bom estado geral; PA=138x87mmHg; FC=115bpm; FR=18irpm; oximetria de pulso=96% (ar ambiente); ausculta cardiopulmonar sem alterações. Neurológico: força muscular em membros inferiores- distal grau II e proximal grau III; e em membros superiores- distal grau III e proximal grau IV; reflexos osteotendinosos globalmente abolidos; reflexo cutâneo plantar em flexão; paralisia facial de padrão periférico à direita e à esquerda; exame de sensibilidade e função esfincteriana preservados. Exames laboratoriais: CPK=438UI/L; sódio=136mEq/L; potássio=4,2mEq/L; cálcio iônico=1,2mmol/L. A HIPÓTESE DIAGNÓSTICA E O TRATAMENTO SÃO:
Fraqueza ascendente + arreflexia + paralisia facial bilateral + pós-infecção/vacina = SGB → Imunoglobulina IV ou Plasmaférese.
O quadro clínico de fraqueza muscular ascendente, arreflexia e paralisia facial periférica bilateral, com história de evento desencadeante (vacina antiviral), é altamente sugestivo de Síndrome de Guillain-Barré. O tratamento de escolha é imunoglobulina humana endovenosa ou plasmaférese.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, caracterizada por fraqueza muscular progressiva e simétrica, geralmente ascendente, e arreflexia. É uma emergência neurológica, frequentemente precedida por uma infecção (respiratória ou gastrointestinal) ou, mais raramente, por vacinação, como no caso da paciente. O quadro clínico típico inclui a tríade de fraqueza ascendente, arreflexia e, muitas vezes, paralisia facial periférica bilateral, como observado na paciente. A sensibilidade e a função esfincteriana costumam ser preservadas, o que ajuda no diagnóstico diferencial com mielopatias. A elevação da CPK pode ocorrer devido à lesão muscular secundária à desnervação, mas não é um marcador primário da doença. O tratamento da SGB visa modular a resposta imune e é crucial para limitar a progressão da doença e acelerar a recuperação. As opções terapêuticas são a imunoglobulina humana endovenosa (IVIg) ou a plasmaférese, ambas com eficácia comprovada. Corticosteroides não são recomendados. Para residentes, é vital reconhecer rapidamente a SGB e iniciar o tratamento adequado para prevenir complicações graves, como insuficiência respiratória.
Os critérios incluem fraqueza muscular progressiva e simétrica em mais de um membro, arreflexia ou hiporreflexia, e ausência de outras causas para a fraqueza. Achados de líquor (dissociação albumino-citológica) e eletroneuromiografia apoiam o diagnóstico.
A SGB é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda autoimune, onde o sistema imunológico ataca a mielina dos nervos periféricos, geralmente desencadeada por infecções (como Campylobacter jejuni) ou, menos comumente, por vacinas.
A imunoglobulina humana endovenosa (IVIg) é indicada para pacientes com SGB que apresentam progressão rápida da fraqueza muscular, especialmente se há comprometimento respiratório ou incapacidade de deambular, e deve ser iniciada precocemente.
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