Síndrome de Guillain-Barré: Diagnóstico e Etiologia

HSM - Hospital Santa Marta (DF) — Prova 2020

Enunciado

Uma paciente de 24 anos de idade apresentou história de seis dias de fraqueza progressiva dos membros inferiores de forma ascendente e, na manhã de hoje, não consegue andar em razão da paralisia completa dos membros inferiores bilateralmente. Há duas semanas, ela teve um episódio de gastroenterite com diarreia profusa, aquosa, com duração de três dias. Nega comorbidades prévias. Não há histórico familiar positivo para doenças crônicas. Pressão arterial = 84 bpm, frequência respiratória = 18 irpm, temperatura = 36 ºC, saturação de oxigênio = 97% no ar ambiente. Exame neurológico: sem sinais de rigidez do pescoço ou meningismo. Sem envolvimento dos pares cranianos. Força muscular: membros inferiores esquerdo e direito grau 0, membros superiores esquerdo e direito grau 5, arreflexia em membros inferiores e reflexo em membros superiores grau 2. Sensibilidade tátil e dolorosa normal globalmente. No primeiro dia após a admissão, a paciente foi internada na enfermaria neurológica e seus sintomas continuaram a piorar. Começou a alegar diminuição da força em membros superiores bilateralmente. A RM foi sugestiva de realce da raiz nervosa, e a RM de crânio foi normal. Com base nesse caso clínico e nos conhecimentos médicos referentes à provável síndrome de Guillain Barré (SGB), assinale a alternativa correta.

Alternativas

1. A) A paciente em estudo pode ser tratada com timoglobulina de cavalo 0,4 g kg IVI por cinco dias. O mecanismo exato de ação não é conhecido, mas acredita-se que vários mecanismos estejam envolvidos, incluíndo a inibição da produção de anticorpos, a inibição da ligação do complemento e a neutralização dos anticorpos patológicos.
2. B) O importante conceito imunológico da SGB é o desenvolvimento de reatividade cruzada de autoanticorpos direcionados contra os axônios encontrados em neurônios e mielina.
3. C) Uma terapia alternativa para a paciente é a plasmaférese. Esse mecanismo consiste na retirada de metabólicos de amônia associados a autoanticorpos IgM presentes no plasma.
4. D) A SGB é considerada uma polineuropatia axonal aguda padrão de luva e bota de neurônio motor superior. Portanto, a paciente necessita de realização de fundoscopia ocular para confirmação de neurite óptica, achado esse patognomônico da SGB.
5. E) A SGB é geralmente precedida por uma infecção respiratória ou gastrointestinal, e o organismo associado mais comum é a bactéria causadora de diarreia Campylobacter jejuni. No entanto, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae e infecções virais (CMV, HIV e EBV também foram associados à SGB.

Pérola Clínica

SGB → fraqueza ascendente, arreflexia, desencadeada por infecção (Campylobacter jejuni comum).

Resumo-Chave

A Síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda, frequentemente precedida por infecções, como gastroenterite por Campylobacter jejuni. A apresentação clássica inclui fraqueza muscular progressiva e ascendente com arreflexia, sendo uma emergência neurológica.

Contexto Educacional

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, a causa mais comum de paralisia flácida aguda no mundo. Caracteriza-se por uma resposta autoimune desencadeada por uma infecção prévia, que ataca a mielina ou os axônios dos nervos periféricos. É uma emergência neurológica que exige reconhecimento rápido e manejo adequado para evitar complicações graves, como insuficiência respiratória. A fisiopatologia da SGB envolve mimetismo molecular, onde anticorpos produzidos contra antígenos infecciosos reagem cruzadamente com componentes dos nervos periféricos. O Campylobacter jejuni é o agente mais frequentemente associado, especialmente em variantes axonais. O diagnóstico é clínico, baseado na fraqueza ascendente e arreflexia, e pode ser suportado por exames como líquor (dissociação albumino-citológica) e eletroneuromiografia (padrão desmielinizante ou axonal). A RM pode mostrar realce das raízes nervosas. O tratamento da SGB visa modular a resposta imune e inclui imunoglobulina intravenosa (IVIG) ou plasmaférese. Ambas as terapias são eficazes e devem ser iniciadas precocemente, idealmente nas primeiras duas semanas do início dos sintomas. O prognóstico é variável, mas a maioria dos pacientes se recupera, embora alguns possam ter sequelas neurológicas residuais. O suporte respiratório e o manejo de disautonomias são cruciais.

Perguntas Frequentes

Quais são os principais achados clínicos da Síndrome de Guillain-Barré?

A SGB classicamente se manifesta com fraqueza muscular progressiva e ascendente, geralmente simétrica, acompanhada de arreflexia ou hiporreflexia. Parestesias e dor neuropática também são comuns.

Quais são as principais etiologias infecciosas associadas à SGB?

A SGB é frequentemente precedida por infecções, sendo o Campylobacter jejuni a causa bacteriana mais comum. Outros agentes incluem Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae e vírus como CMV, EBV e HIV.

Qual o tratamento de primeira linha para a Síndrome de Guillain-Barré?

As terapias de primeira linha para SGB são a imunoglobulina intravenosa (IVIG) e a plasmaférese. Ambas são eficazes em reduzir a gravidade e acelerar a recuperação, sendo a escolha baseada na disponibilidade e contraindicações.

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