INEP Revalida - Exame Nacional de Revalidação de Diplomas Médicos — Prova 2024
Um homem com 38 anos relata, em consulta, exantema, prurido, febre e artralgia que se resolveu em 72 horas com o uso de sintomáticos. O paciente conta que, após 10 dias, passou a apresentar parestesia em membros inferiores, que evoluiu para membros superiores em 24 horas. Ele conta que não buscou ajuda médica por julgar tratar-se de câimbras devido à falta de atividade física regular. Narra, ainda, que, após 3 dias, o quadro evoluiu com fraqueza nos membros inferiores, impedindo a deambulação, queixando-se também de cefaleia holocraniana e obstipação intestinal.Ao exame neurológico, apresenta-se vigil, orientado em tempo e espaço, com pupilas isocóricas e fotorreagentes, mobilidade ocular extrínseca preservada e demais pares cranianos sem alteração. Verificam-se, ainda: força muscular grau V/V em membros superiores e grau III/V em membros inferiores; reflexos bicipital, tricipital e estilorradial grau II/IV; reflexos patelar e aquileu abolidos; hipoestesia tátil e dolorosa nos quatro membros, com padrão de bota e luva; hipopalestesia em membros inferiores, até o tornozelo. O resultado do exame de líquido cefalorraquidiano (LCR) mostrou:Diante desse quadro clínico, qual é a principal suspeita diagnóstica?
Infecção prévia + fraqueza muscular ascendente + arreflexia + parestesia → Síndrome de Guillain-Barré.
O quadro clínico de fraqueza muscular progressiva e ascendente, parestesias, arreflexia e disautonomia, precedido por um evento infeccioso (exantema, febre), é altamente sugestivo da Síndrome de Guillain-Barré (SGB). A SGB é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda, mediada imunologicamente, que requer reconhecimento e tratamento urgentes.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, mediada imunologicamente, que afeta o sistema nervoso periférico. É a causa mais comum de paralisia flácida aguda no mundo ocidental, com uma incidência de 1-2 casos por 100.000 pessoas por ano. A fisiopatologia envolve uma resposta autoimune desencadeada por uma infecção prévia (geralmente viral ou bacteriana), que leva à destruição da mielina ou dos axônios dos nervos periféricos. O quadro clínico clássico é caracterizado por fraqueza muscular progressiva e simétrica, que geralmente começa nos membros inferiores e ascende, acompanhada de arreflexia ou hiporreflexia. Sintomas sensoriais (parestesias, dor) e disautonomia (alterações da pressão arterial, arritmias, disfunção intestinal/vesical) são comuns. O diagnóstico é essencialmente clínico, apoiado por exames como a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR), que tipicamente mostra dissociação albuminocitológica (aumento de proteínas com contagem celular normal), e eletroneuromiografia, que revela padrão desmielinizante ou axonal. O tratamento precoce com imunoglobulina intravenosa (IVIG) ou plasmaférese pode reduzir a gravidade e a duração da doença, sendo fundamental para melhorar o prognóstico e prevenir sequelas graves, como a insuficiência respiratória.
Os sintomas iniciais mais comuns incluem fraqueza muscular progressiva, geralmente começando nas pernas e ascendendo para os braços e tronco, acompanhada de parestesias (dormência, formigamento) e dor neuropática. A arreflexia ou hiporreflexia é um achado cardinal.
Uma infecção prévia (respiratória ou gastrointestinal), como a causada por Campylobacter jejuni ou vírus como Zika, CMV e EBV, é um gatilho comum para a SGB. A resposta imune contra esses patógenos pode levar a uma reação cruzada contra os nervos periféricos, desencadeando a doença.
As principais complicações incluem insuficiência respiratória devido à fraqueza dos músculos respiratórios, disautonomia (com flutuações da pressão arterial, arritmias cardíacas, retenção urinária e obstipação), e dor crônica. A monitorização intensiva é crucial para manejar essas complicações.
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