UFMT Revalida - Universidade Federal de Mato Grosso — Prova 2023
Homem, 28 anos, iniciou quadro de fraqueza muscular progressiva, inicialmente em membros inferiores há 3 dias, evoluindo para membros superiores, de forma simétrica, associada à parestesia. O exame físico neurológico revelou abolição dos reflexos tendíneos de membros inferiores. O exame do líquor apresentou aumento de proteínas e a eletroneuromiografia demonstrou redução da amplitude dos potenciais de ação nervosa. Qual a hipótese diagnóstica para esse quadro clínico?
Fraqueza ascendente simétrica + arreflexia + parestesia + líquor com dissociação albumino-citológica + ENMG desmielinizante/axonal = Síndrome de Guillain-Barré.
O quadro clínico de fraqueza muscular progressiva ascendente e simétrica, associada à parestesia e arreflexia, é clássico da Síndrome de Guillain-Barré (SGB). Os achados laboratoriais de aumento de proteínas no líquor sem pleocitose (dissociação albumino-citológica) e a eletroneuromiografia com redução da amplitude dos potenciais de ação nervosa (sugerindo dano axonal ou desmielinização) confirmam a suspeita.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, mediada imunologicamente, que afeta o sistema nervoso periférico. É uma emergência neurológica que exige reconhecimento e tratamento rápidos. A apresentação clássica, como descrita na questão, envolve fraqueza muscular progressiva, simétrica e geralmente ascendente, que se inicia nos membros inferiores e pode evoluir para os superiores, tronco e músculos respiratórios. A arreflexia ou hiporreflexia é um achado cardinal. O diagnóstico da SGB é clínico, mas é suportado por exames complementares. O exame do líquor tipicamente revela a "dissociação albumino-citológica", caracterizada por aumento de proteínas (albumina) com contagem de células normal ou muito baixa. A eletroneuromiografia (ENMG) é fundamental para confirmar a neuropatia e diferenciar os subtipos (desmielinizante, axonal). A redução da amplitude dos potenciais de ação nervosa pode indicar dano axonal, enquanto a redução da velocidade de condução e bloqueios de condução sugerem desmielinização. É crucial diferenciar a SGB de outras condições que causam fraqueza muscular, como miopatias inflamatórias (que afetam o músculo e não o nervo, e geralmente não causam arreflexia tão proeminente) ou miastenia gravis (que afeta a junção neuromuscular e apresenta flutuação da fraqueza). O tratamento da SGB envolve imunoglobulina intravenosa (IVIG) ou plasmaférese, e o suporte respiratório é vital em casos de acometimento dos músculos respiratórios.
A SGB tipicamente se manifesta com fraqueza muscular progressiva, geralmente ascendente e simétrica, acompanhada de arreflexia ou hiporreflexia. Parestesias e dor neuropática também são comuns.
A dissociação albumino-citológica é um achado característico da SGB, onde há um aumento significativo das proteínas no líquido cefalorraquidiano (LCR), mas com contagem de células normal ou minimamente elevada.
A ENMG pode demonstrar evidências de desmielinização (redução da velocidade de condução, bloqueios de condução) ou degeneração axonal (redução da amplitude dos potenciais de ação), confirmando a neuropatia periférica e auxiliando na classificação do subtipo da SGB.
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