UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2015
Um escolar de dez anos chega à emergência queixando-se de fraqueza e muita dificuldade para deambular. Relata que a doença iniciou-se há dez dias com dor nos pés e nas mãos e evoluiu com fraqueza muscular, inicialmente nos membros inferiores e posteriormente também nos membros superiores. A anamnese dirigida mostra quadro febril respiratório há 20 dias, ocasião em que foi levado para atendimento médico, sendo medicado com antibiótico macrolídeo durante cinco dias. Uma punção lombar diagnóstica revelou oito leucócitos mononucleares/mm³, 50 mg/dl de glicose e 98 mg/dl de proteína no líquido cefalorraquidiano. As anormalidades mais esperadas no exame físico neurológico são:
SGB → fraqueza muscular ascendente simétrica + arreflexia/hiporreflexia + dissociação albumino-citológica no LCR.
A Síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda, caracterizada por fraqueza muscular progressiva e simétrica, geralmente ascendente, e arreflexia ou hiporreflexia. A dissociação albumino-citológica no LCR (proteínas elevadas com celularidade normal ou levemente aumentada) é um achado clássico.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, considerada a causa mais comum de paralisia flácida aguda em países desenvolvidos. Sua incidência é de aproximadamente 1-2 casos por 100.000 pessoas por ano, afetando todas as idades, mas com pico em adultos jovens e idosos. É uma emergência neurológica que pode levar a insuficiência respiratória e disautonomia grave, sendo crucial o reconhecimento precoce. A fisiopatologia envolve uma resposta autoimune contra a mielina ou axônios dos nervos periféricos, frequentemente desencadeada por uma infecção prévia (respiratória ou gastrointestinal), sendo o Campylobacter jejuni um dos agentes mais associados. O diagnóstico é clínico, baseado na fraqueza progressiva e arreflexia, e corroborado por achados do LCR (dissociação albumino-citológica) e eletroneuromiografia. A suspeita deve ser alta em pacientes com fraqueza ascendente e simétrica após um quadro infeccioso. O tratamento da SGB visa reduzir a gravidade e acelerar a recuperação, sendo as principais opções a imunoglobulina intravenosa (IVIg) e a plasmaférese. Ambas são eficazes se iniciadas precocemente, idealmente nas primeiras duas semanas do início dos sintomas. O manejo de suporte é fundamental, incluindo monitoramento respiratório, prevenção de complicações como trombose venosa profunda e úlceras de pressão, e reabilitação. O prognóstico é geralmente bom, mas uma parcela dos pacientes pode ter sequelas neurológicas residuais.
A SGB tipicamente se manifesta com fraqueza muscular progressiva, geralmente ascendente e simétrica, que pode iniciar nos membros inferiores e progredir para os superiores. Dor neuropática e parestesias também são comuns, além de arreflexia ou hiporreflexia.
O achado mais característico é a dissociação albumino-citológica, que consiste em um aumento significativo da concentração de proteínas no LCR (geralmente > 50 mg/dL) com uma contagem de células normal ou minimamente elevada (< 10 leucócitos/mm³).
A diferenciação envolve a avaliação da simetria da fraqueza, a presença de arreflexia/hiporreflexia e a progressão ascendente. Outras condições podem apresentar fraqueza assimétrica, hiper-reflexia ou achados distintos no LCR, como pleocitose significativa em infecções.
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