Síndrome de Guillain-Barré: Diagnóstico e Tratamento Essencial

FMJ - Faculdade de Medicina de Jundiaí - Hospital Universitário (SP) — Prova 2020

Enunciado

Homem, 45 anos, vem ao serviço por déficit motor em membros inferiores, ascendente, de início há 2 dias. Relata episódio recente de diarreia. Ao exame físico apresentava-se com força motora grau II em membros inferiores, hiporreflexia tendínea. Hemograma e função renal não demonstraram alterações. Optado por coleta de líquido cefalorraquidiano (LCR). Baseado na principal hipótese diagnóstica, qual o resultado esperado do LCR e, se confirmada, qual a conduta adequada?

Alternativas

1. A) Aumento da celularidade, com predomínio linfomononuclear e aumento da proteína. Antibioticoterapia visando cobertura contra Campylobacter.
2. B) Celularidade preservada e aumento da proteína. Antibioticoterapia visando cobertura contra Campylobacter.
3. C) Celularidade preservada e aumento da proteína. Imunoglobulina endovenosa.
4. D) Aumento da celularidade, com predomínio de polimorfonucleares, proteína normal. Imunoglobulina endovenosa.
5. E) Celularidade preservada e aumento da proteína. Pulsoterapia com metilprednisolona.

Pérola Clínica

SGB → Paralisia ascendente + arreflexia + diarreia prévia + LCR com dissociação albumino-citológica. Tto: Imunoglobulina EV/Plasmaférese.

Resumo-Chave

O quadro clínico de déficit motor ascendente e hiporreflexia, precedido por diarreia, é altamente sugestivo de Síndrome de Guillain-Barré (SGB). O LCR típico na SGB mostra dissociação albumino-citológica (proteína elevada com celularidade normal). O tratamento de escolha é imunoglobulina endovenosa ou plasmaférese.

Contexto Educacional

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, autoimune, que afeta o sistema nervoso periférico. É a causa mais comum de paralisia flácida aguda em adultos e sua importância clínica reside no potencial de rápida progressão para insuficiência respiratória e disautonomia, exigindo monitoramento e tratamento intensivos. A fisiopatologia envolve uma resposta imune aberrante, frequentemente desencadeada por uma infecção prévia (como Campylobacter jejuni, citomegalovírus, Zika), que ataca a mielina ou os axônios dos nervos periféricos. O diagnóstico é primariamente clínico, baseado na fraqueza progressiva e ascendente, arreflexia e ausência de outras causas. O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) é crucial, revelando a clássica "dissociação albumino-citológica" (proteína elevada com celularidade normal ou muito baixa). Eletroneuromiografia pode confirmar a desmielinização ou axonalopatia. O tratamento da SGB visa modular a resposta imune e é feito com imunoglobulina endovenosa (IVIG) ou plasmaférese, que são igualmente eficazes. A conduta adequada deve ser instituída precocemente para limitar a progressão da doença. Corticosteroides não são recomendados. O prognóstico varia, com a maioria dos pacientes se recuperando, mas alguns podem ter sequelas neurológicas residuais.

Perguntas Frequentes

Quais são os sinais clínicos clássicos da Síndrome de Guillain-Barré?

A SGB é caracterizada por fraqueza muscular progressiva e simétrica, geralmente ascendente, acompanhada de arreflexia ou hiporreflexia. Pode haver parestesias e dor, e em casos graves, comprometimento respiratório e disautonomia.

O que é a dissociação albumino-citológica no LCR da SGB?

A dissociação albumino-citológica é um achado clássico no LCR da SGB, caracterizada por um aumento significativo da concentração de proteínas (albumina) com uma contagem de células (citologia) normal ou minimamente elevada.

Qual o tratamento de primeira linha para a Síndrome de Guillain-Barré?

O tratamento de primeira linha para a SGB é a imunoglobulina endovenosa (IVIG) ou a plasmaférese. Ambas as terapias são igualmente eficazes em reduzir a gravidade e acelerar a recuperação, sendo a escolha baseada na disponibilidade e contraindicações.

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