HRAC-USP/Centrinho - Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais - Bauru (SP) — Prova 2024
Paciente masculino, 50 anos, queixa-se de sensação de parestesias nas extremidades distais de seus membros inferiores que com o passar do tempo progrediu para membros superiores. Ao ser questionado, refere que há cerca de 3 semanas foi diagnosticado com influenza e que os sintomas respiratórios cessaram há cerca de 10 dias. Ao exame físico: hiporreflexia e arreflexia distal com graus variáveis de hiporreflexia proximal. Exame de LCR apresentando elevação da proteína acompanhada por poucas células mononucleares (< 10 células/mm3 ). Qual o provável diagnóstico?
SGB → paralisia ascendente, arreflexia, dissociação albumino-citológica no LCR, frequentemente pós-infecção (ex: influenza).
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda, frequentemente desencadeada por infecções (respiratórias ou gastrointestinais). Caracteriza-se por fraqueza muscular progressiva e simétrica, que geralmente ascende, acompanhada de arreflexia ou hiporreflexia, e a clássica dissociação albumino-citológica no LCR.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, considerada a causa mais comum de paralisia flácida aguda em adultos. É uma condição autoimune que afeta o sistema nervoso periférico, frequentemente desencadeada por uma infecção prévia, como infecções respiratórias (influenza, Mycoplasma pneumoniae) ou gastrointestinais (Campylobacter jejuni), que ocorrem em cerca de 60-70% dos casos. A apresentação clínica típica da SGB envolve o desenvolvimento rápido de fraqueza muscular progressiva, geralmente simétrica e ascendente, que pode variar de leve a grave, culminando em paralisia completa e insuficiência respiratória. A arreflexia ou hiporreflexia é um achado cardinal. O diagnóstico é clínico, suportado por achados no líquido cefalorraquidiano (LCR), como a clássica dissociação albumino-citológica (aumento de proteínas com contagem celular normal ou discretamente elevada), e eletroneuromiografia, que mostra evidências de desmielinização ou degeneração axonal. O tratamento da SGB é uma emergência médica e visa limitar a progressão da doença e suas complicações. As terapias imunomoduladoras, como a imunoglobulina intravenosa (IVIG) ou a plasmaférese, são as principais opções e devem ser iniciadas precocemente. O manejo de suporte, incluindo monitoramento respiratório e cardiovascular, fisioterapia e prevenção de complicações como trombose venosa profunda, é fundamental para a recuperação do paciente. Residentes devem estar aptos a reconhecer rapidamente a SGB e iniciar o tratamento adequado.
Os critérios diagnósticos incluem fraqueza muscular progressiva e simétrica em mais de um membro, arreflexia ou hiporreflexia, e ausência de outras causas para a fraqueza. A dissociação albumino-citológica no LCR (aumento de proteínas com poucas células) é um achado clássico, embora possa não estar presente no início.
A SGB é uma doença autoimune em que o sistema imunológico ataca a mielina ou os axônios dos nervos periféricos. Isso ocorre geralmente após uma infecção (ex: Campylobacter jejuni, CMV, influenza), onde há mimetismo molecular entre antígenos microbianos e componentes dos nervos periféricos.
O tratamento da SGB visa reduzir a gravidade e acelerar a recuperação. As opções terapêuticas incluem imunoglobulina intravenosa (IVIG) ou plasmaférese, que devem ser iniciadas o mais precocemente possível. O suporte respiratório e o manejo de complicações autonômicas são cruciais.
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