SMS-RJ - Secretaria Municipal de Saúde do Rio de Janeiro — Prova 2024
Síndrome de Guillain-Barré refere-se à polineurorradiculopatia inflamatória aguda adquirida, geralmente de curso monofásico. Sobre essa patologia é CORRETO afirmar que:
SGB = polineurorradiculopatia pós-infecciosa (C. jejuni), risco de insuficiência respiratória, tratamento com imunoglobulina/plasmaférese.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineurorradiculopatia inflamatória aguda, frequentemente desencadeada por mimetismo molecular pós-infeccioso, sendo o Campylobacter jejuni o principal agente. É crucial reconhecer o risco de insuficiência respiratória devido ao acometimento da musculatura respiratória, apesar de ser uma doença do sistema nervoso periférico.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é a causa mais comum de paralisia flácida aguda em países desenvolvidos, sendo uma polineurorradiculopatia inflamatória aguda adquirida. Geralmente, tem um curso monofásico e é precedida por uma infecção (respiratória ou gastrointestinal) em cerca de dois terços dos casos. A incidência é de aproximadamente 1-2 casos por 100.000 pessoas por ano. A fisiopatologia da SGB envolve um processo autoimune desencadeado por mimetismo molecular. Antígenos de agentes infecciosos, como o Campylobacter jejuni (o mais comum), Mycoplasma pneumoniae ou vírus (Zika, CMV, EBV), possuem epítopos semelhantes aos encontrados na mielina ou nos axônios dos nervos periféricos. Isso leva à produção de anticorpos que atacam o próprio sistema nervoso, resultando em desmielinização ou lesão axonal. O diagnóstico é clínico, com suporte de eletroneuromiografia e análise do líquor, que tipicamente mostra dissociação albumino-citológica. O tratamento da SGB é baseado em medidas de suporte, especialmente o monitoramento da função respiratória, e terapias imunomoduladoras. As opções de tratamento específicas incluem imunoglobulina intravenosa (IVIg) ou plasmaférese, que são igualmente eficazes na redução da gravidade e duração da doença. Corticosteroides não são recomendados. A insuficiência respiratória é uma complicação grave, exigindo ventilação mecânica em até 30% dos pacientes, e a recuperação pode ser lenta e incompleta em alguns casos.
A SGB é uma doença autoimune que ocorre por mimetismo molecular. Após uma infecção (frequentemente por Campylobacter jejuni), o sistema imune produz anticorpos que reagem cruzadamente com componentes da mielina ou axônios dos nervos periféricos, causando desmielinização ou lesão axonal.
O achado clássico no líquor é a dissociação albumino-citológica, caracterizada por um aumento significativo da proteína (albumina) com contagem celular normal ou minimamente elevada (pleocitose linfocítica < 10 células/mm³).
A SGB pode acometer os nervos periféricos que inervam os músculos respiratórios, incluindo o diafragma. A fraqueza progressiva desses músculos pode levar à insuficiência respiratória, necessitando de ventilação mecânica em até 30% dos casos.
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