Síndrome de Guillain-Barré: Fisiopatologia e Complicações

SMS-RJ - Secretaria Municipal de Saúde do Rio de Janeiro — Prova 2024

Enunciado

Síndrome de Guillain-Barré refere-se à polineurorradiculopatia inflamatória aguda adquirida, geralmente de curso monofásico. Sobre essa patologia é CORRETO afirmar que:

Alternativas

  1. A) o principal achado no líquor é pleocitoce linfocítica
  2. B) o tratamento é baseado em medidas de suporte e pulsoterapia com metilprednisolona
  3. C) provavelmente resulta de mimetismo molecular pós-infeccioso, particularmente após infecção pelo C. jejuni
  4. D) não há risco de insuficiência respiratória, por acometer apenas o sistema nervoso periférico

Pérola Clínica

SGB = polineurorradiculopatia pós-infecciosa (C. jejuni), risco de insuficiência respiratória, tratamento com imunoglobulina/plasmaférese.

Resumo-Chave

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polineurorradiculopatia inflamatória aguda, frequentemente desencadeada por mimetismo molecular pós-infeccioso, sendo o Campylobacter jejuni o principal agente. É crucial reconhecer o risco de insuficiência respiratória devido ao acometimento da musculatura respiratória, apesar de ser uma doença do sistema nervoso periférico.

Contexto Educacional

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é a causa mais comum de paralisia flácida aguda em países desenvolvidos, sendo uma polineurorradiculopatia inflamatória aguda adquirida. Geralmente, tem um curso monofásico e é precedida por uma infecção (respiratória ou gastrointestinal) em cerca de dois terços dos casos. A incidência é de aproximadamente 1-2 casos por 100.000 pessoas por ano. A fisiopatologia da SGB envolve um processo autoimune desencadeado por mimetismo molecular. Antígenos de agentes infecciosos, como o Campylobacter jejuni (o mais comum), Mycoplasma pneumoniae ou vírus (Zika, CMV, EBV), possuem epítopos semelhantes aos encontrados na mielina ou nos axônios dos nervos periféricos. Isso leva à produção de anticorpos que atacam o próprio sistema nervoso, resultando em desmielinização ou lesão axonal. O diagnóstico é clínico, com suporte de eletroneuromiografia e análise do líquor, que tipicamente mostra dissociação albumino-citológica. O tratamento da SGB é baseado em medidas de suporte, especialmente o monitoramento da função respiratória, e terapias imunomoduladoras. As opções de tratamento específicas incluem imunoglobulina intravenosa (IVIg) ou plasmaférese, que são igualmente eficazes na redução da gravidade e duração da doença. Corticosteroides não são recomendados. A insuficiência respiratória é uma complicação grave, exigindo ventilação mecânica em até 30% dos pacientes, e a recuperação pode ser lenta e incompleta em alguns casos.

Perguntas Frequentes

Qual o principal mecanismo fisiopatológico da Síndrome de Guillain-Barré?

A SGB é uma doença autoimune que ocorre por mimetismo molecular. Após uma infecção (frequentemente por Campylobacter jejuni), o sistema imune produz anticorpos que reagem cruzadamente com componentes da mielina ou axônios dos nervos periféricos, causando desmielinização ou lesão axonal.

Quais são os achados típicos no líquor de pacientes com SGB?

O achado clássico no líquor é a dissociação albumino-citológica, caracterizada por um aumento significativo da proteína (albumina) com contagem celular normal ou minimamente elevada (pleocitose linfocítica < 10 células/mm³).

Por que há risco de insuficiência respiratória na Síndrome de Guillain-Barré?

A SGB pode acometer os nervos periféricos que inervam os músculos respiratórios, incluindo o diafragma. A fraqueza progressiva desses músculos pode levar à insuficiência respiratória, necessitando de ventilação mecânica em até 30% dos casos.

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