PSU-AL - Processo Seletivo Unificado de Alagoas — Prova 2019
Com relação à síndrome de Guillain-Barré é INCORRETO afirmar:
Guillain-Barré: Fraqueza ascendente + Arreflexia/Hiporreflexia desde o início.
A Síndrome de Guillain-Barré é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante aguda caracterizada por fraqueza muscular progressiva e ascendente, sendo a arreflexia ou hiporreflexia um achado cardinal desde o início da doença, e não uma evolução de hiperreflexia.
A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, considerada a causa mais comum de paralisia flácida aguda em países desenvolvidos. Caracteriza-se por uma resposta autoimune desencadeada, frequentemente, por uma infecção prévia (como Campylobacter jejuni ou infecções virais), que ataca a mielina dos nervos periféricos. O reconhecimento precoce é vital devido ao risco de insuficiência respiratória e disautonomia. Clinicamente, a SGB manifesta-se tipicamente com fraqueza muscular progressiva, geralmente ascendente e simétrica, que se inicia nos membros inferiores e pode progredir para o tronco, membros superiores e músculos faciais e respiratórios. Parestesias nas mãos e pés são comuns, embora as alterações sensitivas objetivas ao exame físico possam ser discretas. Um achado cardinal e essencial para o diagnóstico é a arreflexia ou hiporreflexia dos reflexos tendinosos profundos, presente desde o início da doença e não uma evolução de hiperreflexia. As complicações autonômicas são frequentes e podem incluir flutuações da pressão arterial, arritmias cardíacas e a Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormônio Antidiurético (SIADH). O tratamento consiste em imunoglobulina intravenosa (IVIg) ou plasmaférese, que visam modular a resposta imune e acelerar a recuperação, além de suporte intensivo para as complicações respiratórias e autonômicas.
Os achados clássicos incluem fraqueza muscular progressiva, geralmente ascendente e simétrica, e a perda ou diminuição dos reflexos tendinosos profundos (arreflexia ou hiporreflexia), que é um sinal cardinal desde o início da doença.
As complicações incluem insuficiência respiratória (necessitando de ventilação mecânica), disautonomia (flutuações de pressão arterial, arritmias, SIADH), dor neuropática e trombose venosa profunda.
O diagnóstico é clínico, baseado nos sintomas e exame neurológico. É apoiado por exames complementares como a punção lombar (dissociação albumino-citológica) e eletroneuromiografia (evidência de desmielinização ou axonal).
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