Síndrome de Guillain-Barré: Achados no Líquor e Diagnóstico

ICEPI - Instituto Capixaba de Ensino, Pesquisa e Inovação (ES) — Prova 2022

Enunciado

A síndrome de Guillain-Barré (SGB) corresponde a uma neuropatia periférica inflamatória adquirida de início agudo. Em relação a essa síndrome, assinalar a alternativa CORRETA:

Alternativas

1. A) Cursa com níveis elevados de proteína no líquido cefalorraquiano, com baixas contagens de células (dissociação albumino-citológica).
2. B) A neuropatia axonal motora aguda, um tipo de síndrome de Guillain-Barré, responsabiliza-se pela maioria dos casos de SGB.
3. C) Apesar de frequentemente causar uma ""paralisia ascendente"", os reflexos profundos costumam estar normais/preservados.
4. D) O botulismo, um dos diagnósticos diferenciais possíveis, produz paralisia espástica rapidamente progressiva, com sintomas sensitivos.
5. E) O uso de corticoides intravenosos utilizados isoladamente no tratamento da SGB tem-se mostrado igualmente eficaz quando comparado à imunoglobulina intravenosa isolada.

Pérola Clínica

SGB → Líquor com ↑ proteína e ↓ células (dissociação albumino-citológica) é achado clássico.

Resumo-Chave

A dissociação albumino-citológica no líquor, caracterizada por aumento significativo de proteínas com contagem celular normal ou discretamente elevada, é um achado patognomônico da Síndrome de Guillain-Barré e auxilia no diagnóstico diferencial de outras neuropatias.

Contexto Educacional

A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória aguda, a causa mais comum de paralisia flácida aguda adquirida. Sua incidência é de 1-2 casos por 100.000 pessoas/ano, frequentemente precedida por infecções (respiratórias ou gastrointestinais, como por Campylobacter jejuni ou Zika vírus). É crucial para o residente reconhecer a apresentação clínica e os achados laboratoriais para um diagnóstico e tratamento precoces, que impactam diretamente o prognóstico do paciente. A fisiopatologia envolve uma resposta autoimune contra componentes da mielina ou axônios dos nervos periféricos, desencadeada por mimetismo molecular após uma infecção. O diagnóstico é clínico, baseado na fraqueza progressiva e arreflexia, e é suportado por exames complementares. O líquor mostra a clássica dissociação albumino-citológica (proteínas elevadas com poucas células), e a eletroneuromiografia pode confirmar a desmielinização ou o padrão axonal. A suspeita deve ser alta em pacientes com fraqueza ascendente rapidamente progressiva. O tratamento da SGB visa modular a resposta imune e é feito com imunoglobulina intravenosa (IVIg) ou plasmaférese, que são igualmente eficazes. O suporte respiratório é fundamental, pois a fraqueza pode progredir para os músculos respiratórios, exigindo ventilação mecânica. A reabilitação precoce é essencial para a recuperação funcional. É importante lembrar que corticoides isolados não são recomendados, pois não demonstraram benefício e podem até atrasar a recuperação.

Perguntas Frequentes

Quais são os achados típicos no líquor de um paciente com Síndrome de Guillain-Barré?

O achado clássico é a dissociação albumino-citológica, caracterizada por níveis elevados de proteína (geralmente > 0,55 g/L) com uma contagem de células normal ou muito baixa (< 10 células/mm³). Este padrão é fundamental para o diagnóstico.

Por que os corticoides não são o tratamento de primeira linha para a Síndrome de Guillain-Barré?

Estudos demonstraram que os corticoides intravenosos isolados não são eficazes no tratamento da SGB e não melhoram o desfecho clínico. A imunoglobulina intravenosa (IVIg) e a plasmaférese são as terapias de escolha, pois modulam a resposta imune de forma mais direcionada.

Como diferenciar a Síndrome de Guillain-Barré do botulismo clinicamente?

A SGB tipicamente causa paralisia ascendente com arreflexia e pode ter sintomas sensitivos. O botulismo, por outro lado, causa paralisia flácida descendente (iniciando na face), com disfunção autonômica proeminente e ausência de sintomas sensitivos, além de reflexos preservados inicialmente.

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