UNAERP - Universidade de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2020
Mulher de 32 anos, com doença renal crônica secundária ao lúpus eritematoso sistêmico (LES) e hipertensão arterial está em tratamento dialítico três vezes por semana. Apresenta quadro súbito de cefaleia intensa, seguida de um episódio de convulsão tônico-clônica generalizada e amaurose bilateral. Exame físico: PA: 230/140 mmHg. O exame de ressonância nuclear magnética mostrou um edema vasogênico na região parieto-occipital bilateral. Outros exames: hemoglobina 8,4 g%; plaquetas 98.000 mm³; albumina 2,1g%; complemento C3: 52 mg/dL (referência: 88-201 mg/dL); FAN 1/1280; antiDNA positivo. Submetida a tratamento com nitroprussiato de sódio e posteriormente medicação anti-hipertensiva por via oral, voltou a enxergar e não teve mais convulsões. Esse quadro clínico configura
PRES = Cefaleia, convulsão, amaurose, hipertensão grave, edema vasogênico parieto-occipital e reversibilidade.
A Síndrome da Encefalopatia Reversível Posterior (PRES) é uma condição neuroclínica caracterizada por cefaleia, convulsões, alterações visuais (como amaurose) e estado mental alterado, associada a hipertensão arterial grave e achados de edema vasogênico predominantemente nas regiões parieto-occipitais na ressonância magnética, com reversibilidade dos sintomas após controle da pressão arterial.
A Síndrome da Encefalopatia Reversível Posterior (PRES) é uma condição neuroclínica aguda, caracterizada por uma constelação de sintomas neurológicos e achados radiológicos típicos. Embora o termo 'posterior' se refira à predileção do edema pelas regiões parieto-occipitais, o envolvimento pode ser mais difuso. Sua importância clínica reside na necessidade de reconhecimento rápido para intervenção e prevenção de sequelas permanentes. A PRES é mais comum em pacientes com hipertensão grave, doenças renais, doenças autoimunes (como LES) e uso de certos medicamentos imunossupressores. A fisiopatologia da PRES envolve uma disfunção da autorregulação cerebrovascular, onde um aumento súbito e grave da pressão arterial excede os limites da autorregulação, levando à hiperperfusão cerebral e extravasamento de plasma para o espaço intersticial, resultando em edema vasogênico. O diagnóstico é baseado na tríade de sintomas neurológicos agudos (cefaleia, convulsões, alterações visuais, estado mental alterado), hipertensão arterial e achados característicos na ressonância magnética cerebral, que mostram edema vasogênico predominantemente nas regiões posteriores. O tratamento da PRES é primariamente o controle da causa subjacente, com foco no manejo agressivo da hipertensão arterial. A redução gradual da pressão arterial, geralmente com agentes intravenosos, é fundamental para reverter o edema e os sintomas. O prognóstico é geralmente bom com a intervenção precoce, com a maioria dos pacientes apresentando recuperação completa dos sintomas e das alterações radiológicas. No entanto, atrasos no tratamento podem levar a complicações como infarto cerebral ou hemorragia.
Os principais fatores de risco incluem hipertensão arterial grave e aguda, doença renal crônica, uso de imunossupressores (ciclosporina, tacrolimus), pré-eclâmpsia/eclâmpsia, doenças autoimunes como o lúpus eritematoso sistêmico e sepse.
A RNM é crucial, mostrando edema vasogênico, predominantemente nas regiões parieto-occipitais, que se manifesta como hiperintensidade nas sequências T2 e FLAIR. A ausência de infarto ou hemorragia extensa e a reversibilidade das lesões são características importantes.
O tratamento inicial foca no controle agressivo da hipertensão arterial, geralmente com anti-hipertensivos intravenosos como nitroprussiato de sódio ou labetalol, para reduzir a pressão arterial de forma gradual e segura, visando a reversão dos sintomas neurológicos.
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