SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2025
Uma mulher de 54 anos de idade, diabética, hipertensa e dislipidêmica, em uso irregular de medicações, compareceu ao pronto‑socorro com cefaleia intensa, vômitos, náusea, turvação visual e escotomas. O acompanhante relatou que o quadro evoluiu paulatinamente durante os últimos dias, com piora importante no dia atual. Na admissão, foram notados os seguintes sinais vitais: FC 117 bpm; PA 210 x 145 mmHg; FR 21 irpm; e dextro 120.Ainda com base na situação hipotética apresentada, e na imagem da ressonância magnética de crânio acima, assinale a alternativa correta.
Cefaleia + Déficit visual + Hipertensão grave + Edema vasogênico posterior = PRES.
A PRES é causada por falha na autorregulação cerebral e disfunção endotelial, resultando em edema vasogênico, tipicamente em regiões posteriores, desencadeada por picos hipertensivos.
A Síndrome da Encefalopatia Posterior Reversível (PRES) é uma entidade clínico-radiológica desafiadora. Ela se apresenta frequentemente em pacientes com comorbidades vasculares (DM, HAS) que sofrem descompensações agudas. O reconhecimento precoce é vital, pois, apesar do nome 'reversível', a demora no tratamento pode levar a danos permanentes, como infarto isquêmico secundário ou hemorragia intracraniana. O diagnóstico diferencial com AVC isquêmico de território posterior é crucial, sendo a RM a modalidade de escolha para essa distinção.
O achado clássico é o edema vasogênico, que se manifesta como hipersinal em T2 e FLAIR, predominantemente nas regiões corticais e subcorticais dos lobos occipitais e parietais. Diferente do AVC isquêmico, o coeficiente de difusão aparente (ADC) costuma estar aumentado, indicando que o edema é extracelular (vasogênico) e não intracelular (citotóxico). Embora a região posterior seja a mais afetada devido à menor inervação simpática da circulação vertebrobasilar, outras áreas como lobos frontais e tronco encefálico também podem ser envolvidas.
Existem duas teorias principais. A mais aceita sugere que a hipertensão arterial súbita e severa ultrapassa a capacidade de autorregulação cerebrovascular, levando à dilatação arteriolar, quebra da barreira hematoencefálica e extravasamento de fluido (edema vasogênico). A segunda teoria foca na disfunção endotelial sistêmica, comum em condições como pré-eclâmpsia, sepse ou uso de imunossupressores, que causa instabilidade capilar independentemente dos níveis tensionais.
O tratamento foca na redução gradual e controlada da pressão arterial para evitar hipoperfusão cerebral. Geralmente, utiliza-se anti-hipertensivos parenterais (como nitroprussiato ou labetalol) em ambiente de terapia intensiva, visando reduzir a pressão arterial média em cerca de 20-25% nas primeiras horas. Além disso, deve-se tratar a causa base, como suspender drogas citotóxicas ou manejar a eclâmpsia, o que geralmente leva à reversão completa dos sintomas e das alterações radiológicas.
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