SOP e Resistência à Insulina: O Papel do Ganho de Peso

SMS Curitiba - Secretaria Municipal de Saúde de Curitiba (PR) — Prova 2025

Enunciado

Paciente feminina, 28 anos, diagnóstico de Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) desde os 20 anos, em uso de etinilestradiol 35 mcg + acetato de ciproterona 2mg, apresentando melhora dos sinais de hiperandrogenismo (pilificação e acne) e com ciclos menstruais regulares. Há 6 meses, apresentou ganho de peso, estando atualmente com um IMC = 30 kg/m2. Em consulta foram solicitados exames laboratoriais e de imagem, descritos a seguir: Glicemia jejum: 120 mg/dl (VR= 60-99 mg/dl); Insulina 7,8 mU/I (VR= 2-13); Hemoglobina Glicada (HbA1c) 5,5 % (VR< 5,6%), Colesterol Total: 225 mg/dl (VR<200 mg/dl), Colesterol HDL : 39mg/dl (VR>50 mg/dl) Triglicerídeos: 250mg/dl (<150 mg/dl); Colesterol LDL: 138 mg/dl (< 100 mg/dl); Testosterona Total: 63 ng/dl (VR=14- 60);17 Hidroxiprogesterona: 79 ng/dl (VR <110 ng/dl) e pós estímulo com ACTH: 140 ng/dl (VR<400 ng/dl); aspartato aminotransferase (AST): 90 U/I (VR <31 U/I); alanina aminotransferase (ALT): 93 U/I (VR <31 U/I); Escore de fibrose hepática (FIB-4): 1,68 (Escala FIB: 0 a 4,9, onde 0-1,24 é F0; 1,25-1,74 é F1; 1,75-2,24 é F2; 2,25-2,74 é F3 e ≥2,75 é F4, indicando fibrose hepática avançada). A respeito do quadro descrito, qual a relação entre o aumento de peso e o aumento de pilificação e acne encontrado na paciente?

Alternativas

1. A) Hipertrigliceridemia levando a redução de androgênios adrenais e aumento de androgênios ovarianos.
2. B) Acúmulo de gordura visceral levando a redução da metabolização hepática do anticoncepcional.
3. C) Hepatite que leva a aumento da testosterona total, que por sua vez piora o hiperandrogenismo.
4. D) Resistência à insulina levando a hiperinsulinemia que agrava o hiperandrogenismo.

Pérola Clínica

↑ Insulina → ↓ SHBG + ↑ Produção ovariana de androgênios = ↑ Hiperandrogenismo clínico.

Resumo-Chave

O ganho de peso agrava a resistência insulínica; a hiperinsulinemia resultante estimula diretamente a produção de androgênios pelos ovários e reduz a proteína transportadora (SHBG), elevando a testosterona livre.

Contexto Educacional

A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é uma desordem endócrino-metabólica complexa. Embora o hiperandrogenismo e a disfunção ovulatória sejam marcos diagnósticos, a resistência à insulina (RI) está presente em uma grande proporção de pacientes, independentemente do IMC, mas é significativamente exacerbada pela obesidade visceral. Neste caso clínico, a paciente apresentava controle dos sintomas com anticoncepcional oral (que aumenta o SHBG e inibe o eixo gonadotrófico), mas o ganho de peso recente desencadeou uma piora metabólica. A RI leva a uma hiperinsulinemia compensatória que atua como um co-gonadotrofina, agravando o fenótipo hiperandrogênico e criando um ciclo vicioso de ganho ponderal e disfunção hormonal.

Perguntas Frequentes

Como a insulina afeta a produção de androgênios nos ovários?

A insulina atua sinergicamente com o hormônio luteinizante (LH) nas células da teca ovariana, estimulando a atividade da enzima citocromo P450c17, o que resulta em um aumento da síntese de androstenediona e testosterona.

Qual a relação entre insulina e SHBG?

A hiperinsulinemia inibe a síntese hepática de SHBG (Globulina Transportadora de Hormônios Sexuais). Com menos SHBG disponível para se ligar aos androgênios, a fração livre (biologicamente ativa) da testosterona aumenta, piorando o hirsutismo e a acne.

Por que o emagrecimento é terapêutico na SOP?

A perda de peso melhora a sensibilidade à insulina, reduzindo os níveis circulantes deste hormônio. Isso restaura os níveis de SHBG e diminui o estímulo excessivo à produção de androgênios ovarianos, melhorando os sintomas clínicos e a ciclicidade menstrual.

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