CESUPA - Centro Universitário do Estado do Pará — Prova 2020
Paciente de 26 anos, nuligesta, vida sexual ativa, vem à consulta se queixando de fluxo menstrual excessivo há 10 dias. Ao exame clínico foi observado mucosas levemente hipocoradas e hidratadas, presença de pelos em região de mento e bulso. PA: 110 x 80 mmHg. Relata que seus ciclos são irregulares desde a adolescência. Estava sem menstruar há seis meses e a última menstruação durou apenas 3 dias com baixo fluxo. Realizou exame de gravidez (dosagem qualitativa de beta hCG) por conta própria cinco dias antes de menstruar com resultado negativo, mesmo usando preservativo em todas as relações. Peso atual: 78 Kg. Altura: 1,55 m. Em ltrassonografia transvaginal realizada há 11 meses foi detectado ovários com volume aumentado e presença de folículos dispersos na periferia dos ovários (padrão micropolicísticos). No caso descrito está correto afirmar que
SOP: oligomenorreia + hiperandrogenismo + ovários policísticos. LH ↑ estimula teca → ↑ androgênios. Testosterona sérica confirma hiperandrogenismo.
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é uma endocrinopatia comum caracterizada por oligo/anovulação, hiperandrogenismo e ovários policísticos na ultrassonografia. O aumento da relação LH/FSH e a hiperinsulinemia são fatores fisiopatológicos chave que levam ao aumento da produção de androgênios ovarianos.
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é uma das endocrinopatias mais comuns em mulheres em idade reprodutiva, com uma prevalência significativa. Caracteriza-se por uma constelação de sintomas que incluem disfunção menstrual (oligomenorreia ou amenorreia), hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, alopecia) e morfologia ovariana policística à ultrassonografia. A paciente do caso apresenta um quadro clínico clássico, com irregularidade menstrual desde a adolescência, hirsutismo, obesidade e achados ultrassonográficos compatíveis. A fisiopatologia da SOP é multifatorial e complexa, envolvendo uma interação entre fatores genéticos e ambientais. Um dos mecanismos centrais é a disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-ovário, resultando em um aumento da frequência e amplitude dos pulsos de GnRH, o que leva a uma elevação desproporcional do LH em relação ao FSH. Esse LH elevado estimula excessivamente as células da teca ovariana a produzir androgênios, como a testosterona, resultando no hiperandrogenismo característico da síndrome. Além disso, a resistência à insulina e a hiperinsulinemia compensatória desempenham um papel crucial na patogênese da SOP, potencializando a produção de androgênios e contribuindo para a anovulação. O diagnóstico da SOP é clínico, baseado nos critérios de Rotterdam, após a exclusão de outras condições que causam hiperandrogenismo. O tratamento é individualizado e visa controlar os sintomas, prevenir complicações metabólicas e cardiovasculares, e restaurar a fertilidade quando desejado. Para o residente, é fundamental compreender a interconexão desses fatores para um manejo eficaz da paciente com SOP.
Os critérios de Rotterdam exigem a presença de pelo menos dois dos três seguintes: oligo/anovulação, hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial) e ovários policísticos à ultrassonografia, após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo e disfunção menstrual.
Na SOP, o aumento da frequência e amplitude dos pulsos de GnRH leva a uma elevação do LH em relação ao FSH. O LH elevado estimula as células da teca ovariana a produzir um excesso de androgênios, como a testosterona, contribuindo para o hiperandrogenismo clínico e bioquímico.
A resistência à insulina é comum em mulheres com SOP, especialmente naquelas com obesidade. A hiperinsulinemia compensatória estimula as células da teca ovariana a produzir mais androgênios e diminui a produção hepática de SHBG, aumentando a testosterona livre, agravando o hiperandrogenismo.
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