UNIFESP/EPM - Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina — Prova 2025
Homem, 22 anos de idade, apresenta fraqueza, náusea e confusão mental. Relata episódio de pressão arterial elevada aos 18 anos de idade, sem acompanhamento. Antecedentes familiares: avó materna com doença renal crônica. Exames laboratoriais: creatinina = 14 mg/dL (VR 0,6 a 1,2 mg/dL), ureia = 182 mg/dL (VR 20 a 50 mg/dL), sódio = 142 mEq/L (VR 135 a 145 mEq/L), potássio = 6,4 mEq/L (VR 3,5 a 5,1 mEq/L), fósforo = 10,2 mg/dL (VR 2,5 a 4,5 mg/dL), cálcio total = 7,0 mg/dL (VR 8,5 a 10,5 mg/dL), albumina = 3,9 g/dL (VR 3,5 a 5,2 g/dL) e bicarbonato = 9 mEq/L (VR 23 a 27 mEq/L). Ultrassonografia renal: rins de tamanhos reduzidos. Foi iniciada hemodiálise devido à presença dos sintomas urêmicos. Na terceira hora da sessão de hemodiálise, o paciente apresentou convulsão. Qual é a causa mais provável da convulsão?
Convulsão na 1ª diálise de paciente muito urêmico → Síndrome do Desequilíbrio Dialítico.
A correção rápida da ureia e da acidose metabólica durante a hemodiálise cria um gradiente osmótico que desloca água para o intracelular cerebral, causando edema e convulsões.
A Síndrome do Desequilíbrio Dialítico é uma complicação iatrogênica clássica em pacientes com Doença Renal Crônica avançada que iniciam hemodiálise com níveis de ureia muito elevados (geralmente > 150-200 mg/dL). O caso clínico descreve um paciente jovem com rins reduzidos e creatinina de 14 mg/dL, indicando cronicidade e gravidade extrema. A fisiopatologia envolve o 'efeito osmótico reverso da ureia'. Além disso, a correção da acidose pelo bicarbonato do dialisato pode causar uma acidose paradoxal do líquor e hipocalcemia aguda por alteração da ligação do cálcio à albumina, embora o edema cerebral osmótico seja o mecanismo predominante para a convulsão. O reconhecimento desse risco exige que a primeira diálise seja 'suave' e monitorada.
A Síndrome do Desequilíbrio Dialítico (SDD) ocorre principalmente devido à remoção rápida de solutos (especialmente a ureia) do compartimento intravascular durante a hemodiálise. A ureia atravessa a barreira hematoencefálica lentamente. Quando os níveis séricos caem bruscamente, cria-se um gradiente osmótico que 'puxa' água para dentro das células cerebrais, resultando em edema cerebral agudo. A correção rápida da acidose metabólica também contribui, alterando o pH intracelular e aumentando a osmolalidade idiopática dentro dos neurônios.
Os sintomas variam de leves a graves. Manifestações leves incluem cefaleia, náuseas, vômitos, agitação e cãibras musculares durante ou logo após a sessão de diálise. Em casos graves, o paciente pode evoluir com confusão mental, desorientação, convulsões generalizadas, coma e, raramente, herniação cerebral e morte. O quadro clínico geralmente aparece nas últimas horas da diálise ou logo após o término da primeira sessão em pacientes com uremia muito elevada.
A prevenção foca em reduzir a taxa de remoção de solutos nas primeiras sessões. As estratégias incluem: realizar sessões de diálise mais curtas (2 horas), utilizar fluxos de sangue (Qb) e de dialisato (Qd) menores, e usar capilares com menor área de superfície. Além disso, pode-se aumentar a osmolalidade do dialisato ou administrar manitol intravenoso durante a sessão para minimizar o gradiente osmótico. O objetivo é reduzir a ureia de forma gradual ao longo de vários dias.
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