SMS Foz do Iguaçu - Secretaria Municipal de Saúde (PR) — Prova 2025
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) pode ser desencadeada por múltiplos fatores que levam a uma inflamação pulmonar extensa e o aumento da permeabilidade da membrana alveolocapilar. Sobre a fisiopatologia da SDRA, considere as sentenças abaixo: l - Ocorre um colapso alveolar devido a inativação do surfactante pulmonar. Il - A hipertensão pulmonar é uma consequência comum da SDRA, podendo levar a insuficiência ventricular direita. IIl - A hipoxemia é refratária à administração de oxigênio suplementar devido ao comprometimento da relação ventilação/perfusão. IV - A complacência pulmonar encontra-se aumentada devido à redução da tensão superficial alveolar. Assinale a alternativa que indica as sentenças CORRETAS.
SDRA = Inflamação pulmonar + ↓ Complacência + Hipoxemia refratária + Hipertensão pulmonar.
A SDRA é caracterizada por inflamação pulmonar difusa, inativação do surfactante e aumento da permeabilidade alveolocapilar, resultando em colapso alveolar, edema pulmonar, diminuição da complacência e hipoxemia refratária ao oxigênio.
A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) é uma forma grave de insuficiência respiratória aguda, caracterizada por inflamação pulmonar difusa, aumento da permeabilidade da membrana alveolocapilar e edema pulmonar não cardiogênico. Pode ser desencadeada por uma variedade de insultos diretos (como pneumonia, aspiração) ou indiretos (como sepse, pancreatite). A fisiopatologia central envolve uma resposta inflamatória descontrolada que danifica o epitélio alveolar e o endotélio capilar, levando ao extravasamento de fluido rico em proteínas para o espaço alveolar. Este extravasamento de fluido e a inativação do surfactante pulmonar (devido à lesão dos pneumócitos tipo II e à ação de mediadores inflamatórios) resultam em colapso alveolar, atelectasias e diminuição da complacência pulmonar, tornando os pulmões 'rígidos'. Consequentemente, a troca gasosa é severamente comprometida, levando a uma hipoxemia grave e caracteristicamente refratária à oxigenoterapia suplementar, devido ao shunt intrapulmonar. Além disso, a SDRA pode causar vasoconstrição pulmonar hipóxica e remodelação vascular, resultando em hipertensão pulmonar e, em casos graves, insuficiência ventricular direita. Para residentes, compreender a complexa fisiopatologia da SDRA é crucial para o manejo adequado, que inclui ventilação mecânica protetora, otimização da oxigenação e tratamento da causa subjacente. O reconhecimento das alterações na mecânica pulmonar e na troca gasosa permite a aplicação de estratégias ventilatórias que minimizem a lesão pulmonar induzida pelo ventilador e melhorem os desfechos dos pacientes.
Na SDRA, o surfactante pulmonar é inativado ou sua produção é prejudicada devido à lesão dos pneumócitos tipo II. Isso leva a um aumento da tensão superficial alveolar, resultando em colapso alveolar (atelectasia) e piora da troca gasosa.
A hipoxemia na SDRA é refratária devido à presença de shunt intrapulmonar. Áreas do pulmão são perfundidas, mas não ventiladas (devido a colapso ou preenchimento por líquido), impedindo a oxigenação do sangue que passa por elas, mesmo com altas concentrações de oxigênio suplementar.
As principais alterações incluem uma acentuada diminuição da complacência pulmonar, o que significa que os pulmões ficam mais rígidos e exigem pressões mais altas para serem ventilados. Há também um aumento da resistência das vias aéreas e do trabalho respiratório.
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