USP/HCRP - Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto (SP) — Prova 2021
Mulher, 25 anos, queixa-se de ganho de peso, fraqueza e apresentou fratura em coluna vertebral após queda da própria altura há 2 meses. Está em amenorreia há 6 meses. Exame físico: peso: 90 kg, estatura: 1,65 m, índice de massa corporal: 33 kg/m² , pletora facial, preenchimento da fossa supraclavicular, PA = 170 x 100 mmHg. FC = 92 bpm. Abdome globoso com estrias violáceas medindo 1,5 cm, equimoses em membros inferiores. Qual é a investigação inicial para a principal hipótese diagnóstica?
Suspeita de Cushing (obesidade central, estrias violáceas, hipertensão, fraqueza) → triagem com cortisol pós-dexametasona 1mg.
O quadro clínico da paciente é altamente sugestivo de Síndrome de Cushing, com múltiplos sinais e sintomas clássicos. A investigação inicial para confirmar o hipercortisolismo endógeno inclui testes de triagem, como o teste de supressão noturna com 1 mg de dexametasona, cortisol livre urinário de 24 horas ou cortisol salivar noturno.
A Síndrome de Cushing é uma condição clínica causada pela exposição prolongada a níveis excessivos de glicocorticoides, seja de origem exógena (uso de medicamentos) ou endógena (produção excessiva pelo próprio corpo). A forma endógena pode ser ACTH-dependente (doença de Cushing por adenoma hipofisário, produção ectópica de ACTH) ou ACTH-independente (adenoma ou carcinoma adrenal). A prevalência da síndrome endógena é baixa, mas seu reconhecimento é crucial devido às graves morbidades e mortalidade associadas. O diagnóstico da Síndrome de Cushing é um desafio devido à inespecificidade de muitos de seus sintomas e à alta prevalência de condições que mimetizam o hipercortisolismo, como obesidade, síndrome metabólica e depressão. A suspeita clínica surge diante de um conjunto de sinais e sintomas sugestivos, especialmente aqueles mais específicos como estrias violáceas largas, fraqueza muscular proximal, equimoses fáceis e osteoporose em jovens. A investigação diagnóstica é um processo de duas etapas: primeiro, confirmar o hipercortisolismo endógeno com testes de triagem (teste de supressão com dexametasona 1mg, cortisol livre urinário de 24h, cortisol salivar noturno). Uma vez confirmado, a segunda etapa é determinar a etiologia (ACTH-dependente ou ACTH-independente) e localizar a fonte da produção excessiva de cortisol, o que guiará o tratamento específico, que geralmente envolve cirurgia para remover o tumor produtor de ACTH ou cortisol.
Os principais sinais e sintomas incluem obesidade central, face em lua cheia, giba de búfalo, estrias violáceas largas, hipertensão arterial, diabetes mellitus, fraqueza muscular proximal, osteoporose, amenorreia e hirsutismo em mulheres, e alterações neuropsiquiátricas.
O paciente ingere 1 mg de dexametasona oral às 23h e o cortisol plasmático é dosado às 8h do dia seguinte. Um nível de cortisol plasmático > 1,8 µg/dL (ou > 50 nmol/L) sugere hipercortisolismo e falha na supressão, indicando a necessidade de investigação adicional.
Além do teste de supressão com dexametasona, outras opções de triagem incluem a dosagem de cortisol livre urinário de 24 horas (geralmente duas ou mais amostras) e a dosagem de cortisol salivar noturno (coletado entre 23h e meia-noite), que são úteis para avaliar a produção de cortisol ao longo do dia e no período de pico noturno.
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