UFPA/HUJBB - Hospital Universitário João de Barros Barreto - Belém (PA) — Prova 2025
Mulher de 30 anos, com diagnóstico de obesidade grau 3, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus tipo 2, apresenta ao exame físico: estrias violáceas em tronco com 1 cm de largura, fácies em “lua cheia” e pletora facial. Nega uso de corticosteroides de qualquer tipo no último ano. Em investigação laboratorial apresenta os seguintes resultados:- cortisol livre em urina de 24 horas (amostra 01): 120 microg/24h (valor de referência: 3,0 a 43,0 microg/24h).- cortisol livre em urina de 24 horas (amostra 02): 30 microg/24h (valor de referência: 3,0 a 43,0 microg/24h).- cortisol salivar à meia-noite: 80 ng/dL (valor de referência: < 100 ng/dL).- cortisol sérico matinal após administração de 2,0 mg de dexametasona via oral à meia-noite: 1,0 microg/dL (valor de referência: < 1,8 microg/dL).- ACTH sérico matinal: 15 pg/mL (valor de referência: 7 a 63 pg/mL).Com base no quadro clínico descrito e nos exames complementares, o diagnóstico da paciente é
PseudoCushing = Clínica + Cortisol ↑ (1 amostra) + Teste Dexametasona normal + ACTH normal.
A paciente apresenta sinais clínicos sugestivos de hipercortisolismo (obesidade, HAS, DM2, estrias, fácies em lua cheia), mas os exames laboratoriais (cortisol salivar à meia-noite e teste de supressão com dexametasona) não confirmam a autonomia da produção de cortisol, e o ACTH está normal. O cortisol livre em urina de 24h com uma amostra normal e outra elevada é inconsistente para Cushing, sugerindo um quadro de PseudoCushing, onde há hipercortisolismo sem autonomia.
A Síndrome de Cushing é uma condição rara causada pela exposição prolongada a níveis excessivos de glicocorticoides, seja de origem exógena (uso de corticosteroides) ou endógena (produção excessiva de cortisol pelo próprio organismo). As manifestações clínicas são diversas e incluem obesidade central, fácies em "lua cheia", pletora facial, estrias violáceas, hipertensão arterial, diabetes mellitus, osteoporose, fraqueza muscular e alterações psiquiátricas. O diagnóstico de Síndrome de Cushing é complexo e requer uma abordagem em duas etapas: primeiro, a confirmação do hipercortisolismo endógeno e, segundo, a determinação da sua etiologia. Os testes de rastreamento incluem o cortisol livre em urina de 24 horas (CLU), o cortisol salivar à meia-noite e o teste de supressão com 1 mg de dexametasona durante a noite. A presença de pelo menos dois testes alterados sugere hipercortisolismo. No entanto, condições como obesidade grave, alcoolismo, depressão, estresse crônico e síndrome dos ovários policísticos podem mimetizar a Síndrome de Cushing, levando a um quadro conhecido como PseudoCushing. Nesses casos, há um hipercortisolismo, mas sem a autonomia da produção de cortisol característica da doença de Cushing. A diferenciação é crucial e muitas vezes exige testes adicionais, como o teste de supressão com dexametasona em doses baixas ou altas, e a dosagem de ACTH sérico. No caso da paciente, a clínica sugestiva, mas com testes de supressão e cortisol salivar noturno normais, e ACTH normal, aponta para PseudoCushing, onde o hipercortisolismo é reativo e não autônomo.
Os principais testes de rastreamento incluem cortisol livre em urina de 24 horas, cortisol salivar à meia-noite e teste de supressão com 1 mg de dexametasona durante a noite.
A Síndrome de Cushing é caracterizada por hipercortisolismo autônomo e persistente, enquanto o PseudoCushing apresenta hipercortisolismo sem autonomia, geralmente reversível com a correção da condição subjacente (estresse, obesidade, alcoolismo, depressão).
No teste de supressão com dexametasona, a falha em suprimir o cortisol sérico matinal (< 1,8 µg/dL) sugere hipercortisolismo autônomo (Cushing). No caso da paciente, a supressão normal (< 1,0 µg/dL) afasta a autonomia.
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