IAMSPE/HSPE - Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público - Hospital do Servidor (SP) — Prova 2024
O paciente J.L.S, sexo masculino, 72 anos, procura assistência devido ao desenvolvimento de obesidade abdominal, miopatia proximal e hiperpigmentação cutânea. Os exames laboratoriais revelam alcalose metabólica hipopotassêmica. Foi aventada a hipótese diagnóstica de síndrome de Cushing (SC). Em relação a essa síndrome, assinale a alternativa correta.
Cushing: obesidade central, miopatia, hiperpigmentação, alcalose hipocalêmica. SC secundária (exógena) é mais comum.
A Síndrome de Cushing é um quadro clínico complexo resultante do excesso crônico de glicocorticoides. A apresentação clínica clássica inclui obesidade central, miopatia proximal, hiperpigmentação (se ACTH elevado) e distúrbios eletrolíticos como alcalose metabólica hipopotassêmica. A causa mais comum é iatrogênica, pelo uso exógeno de glicocorticoides.
A Síndrome de Cushing (SC) é uma condição clínica complexa resultante da exposição prolongada e excessiva a glicocorticoides. Sua prevalência é relativamente baixa, mas o reconhecimento precoce é crucial devido às múltiplas comorbidades e ao aumento da morbimortalidade associada. É um tema recorrente em provas de residência e de grande importância na prática clínica, especialmente em endocrinologia e clínica médica. A fisiopatologia envolve a hipersecreção de cortisol, seja por estímulo do ACTH (doença de Cushing, secreção ectópica) ou por produção autônoma adrenal. As manifestações clínicas são diversas e incluem obesidade central, face em lua cheia, estrias violáceas, miopatia proximal, hipertensão arterial, diabetes mellitus, osteoporose e distúrbios psiquiátricos. A hiperpigmentação cutânea é um sinal clássico de hipercortisolismo ACTH-dependente. O diagnóstico inicial envolve testes de triagem como cortisol livre urinário de 24h, teste de supressão com dexametasona noturna ou cortisol salivar noturno. O tratamento da SC depende da etiologia. Para a SC exógena, a redução gradual ou retirada do glicocorticoide é fundamental. Nas causas endógenas, o tratamento pode incluir cirurgia (ressecção do tumor hipofisário ou adrenal), radioterapia ou uso de medicamentos que inibem a síntese ou ação do cortisol. O prognóstico melhora significativamente com o diagnóstico e tratamento adequados, mas as complicações crônicas podem persistir.
A Síndrome de Cushing manifesta-se com obesidade central, face em lua cheia, giba de búfalo, estrias violáceas, miopatia proximal, hiperpigmentação cutânea (se ACTH alto), hipertensão e distúrbios metabólicos como alcalose hipocalêmica.
É classificada em exógena (iatrogênica, por uso de glicocorticoides) e endógena. A endógena pode ser ACTH-dependente (doença de Cushing, secreção ectópica de ACTH) ou ACTH-independente (adenoma adrenal, hiperplasia adrenal).
A causa mais comum da Síndrome de Cushing é exógena, devido ao uso crônico e terapêutico de glicocorticoides. As causas endógenas são menos frequentes, sendo a doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH) a mais comum entre elas.
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