UERJ/HUPE - Hospital Universitário Pedro Ernesto (RJ) — Prova 2026
Mulher de 58 anos, com HAS, obesidade mórbida, adiposidade central, estrias violáceas, hirsutismo e DM² há alguns anos, realiza investigação de patologia endócrina. Os níveis de cortisol da meia-noite e a dosagem de cortisol na urina de 24 horas apresentam valores acima do normal. Foi realizada dosagem de ACTH. Considerando a patologia mais provável, o próximo exame na sequência diagnóstica a ser solicitado será Ressonância Magnética (RM):
Hipercortisolismo + ACTH ↑ → Cushing ACTH-dependente → Próximo passo: RM de Hipófise.
Após confirmar o hipercortisolismo, a dosagem de ACTH diferencia causas adrenais (ACTH baixo) de causas centrais ou ectópicas (ACTH alto), direcionando o exame de imagem correto.
A investigação da Síndrome de Cushing segue um algoritmo rigoroso para evitar diagnósticos errôneos. Primeiro, confirma-se o estado de hipercortisolismo. Uma vez confirmado, o segundo passo é determinar se a causa é dependente ou independente de ACTH. Níveis de ACTH suprimidos (< 5-10 pg/mL) sugerem causa adrenal (adenoma, carcinoma ou hiperplasia), indicando TC de adrenais. Níveis de ACTH elevados ou normais-altos sugerem causa central (Doença de Cushing) ou ectópica (ex: tumor carcinóide de pulmão). A RM de hipófise é o exame de escolha inicial para casos ACTH-dependentes, buscando identificar o adenoma hipofisário.
O rastreio inicial deve ser feito em pacientes com alta suspeita clínica (estrias violáceas, obesidade centrípeta, pletora facial). Os testes recomendados são: cortisol livre urinário de 24 horas (pelo menos duas medidas), cortisol salivar à meia-noite ou o teste de supressão com 1mg de dexametasona (overnight). É necessário pelo menos dois testes alterados para confirmar o hipercortisolismo bioquímico antes de prosseguir para a investigação etiológica com a dosagem de ACTH.
Síndrome de Cushing é o termo genérico para qualquer estado de hipercortisolismo crônico, seja por causas exógenas (uso de corticoides) ou endógenas. A Doença de Cushing é uma causa específica de Síndrome de Cushing endógena ACTH-dependente, causada por um adenoma hipofisário produtor de ACTH. Portanto, toda Doença de Cushing é uma Síndrome de Cushing, mas nem toda Síndrome de Cushing é Doença de Cushing (pode ser um tumor adrenal ou secreção ectópica de ACTH).
Em cerca de 40% dos casos de Doença de Cushing, o microadenoma hipofisário não é visível na RM inicial. Se a suspeita de origem hipofisária persistir (ACTH elevado), o próximo passo pode incluir testes dinâmicos como o teste do CRH ou o teste de supressão com altas doses de dexametasona (8mg). Se os resultados forem inconclusivos, o padrão-ouro para diferenciar causa hipofisária de secreção ectópica de ACTH é o cateterismo de seio petroso inferior com dosagem de ACTH.
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