Síndrome de Cushing: Confirmação Diagnóstica Essencial

SES-GO - Secretaria de Estado de Saúde de Goiás — Prova 2022

Enunciado

Paciente do sexo masculino procurou endocrinologista devido a quadro de obesidade, com ganho de 15 quilos nos últimos seis meses, associado a aumento de apetite. No exame físico, apresentava índice de massa corpórea de 33 kg/m² , hipertensão arterial (154/99 mmHg), aumento da circunferência abdominal (108 cm), presença de estrias com 2,0 cm de largura em abdome, de tom violáceo. Feitahipótese diagnóstica de síndrome de Cushing. Nesse caso, qual é a conduta indicada para confirmação diagnóstica?

Alternativas

1. A) Cortisol sanguíneo pela manhã, colhido em posição supina. Dois valores acima de 30 μg/dL confirmam diagnóstico de síndrome de Cushing.
2. B) Solicitar ressonância magnética de sela túrcica. A presença de adenoma hipofisário maior que 5 mm ratifica diagnóstico de doença de Cushing.
3. C) Cortisol sanguíneo com valor acima de 1,8 μg/dl, após supressão com 1 mg de dexametasona associado a cortisol salivar das 23 horas elevado, confirma o diagnóstico de hipercortisolismo.
4. D) Solicitar tomografia computadorizada de abdome superior. A presença de adenoma adrenal > 7 mm é diagnóstico de síndrome de Cushing acth-independente.

Pérola Clínica

Diagnóstico Cushing = 2 testes positivos: cortisol salivar noturno ↑ OU cortisol livre urinário 24h ↑ OU teste supressão 1mg dexametasona (cortisol > 1,8 μg/dL).

Resumo-Chave

A confirmação diagnóstica da Síndrome de Cushing requer a demonstração de hipercortisolismo endógeno. Os testes de primeira linha incluem o teste de supressão com 1 mg de dexametasona noturna (cortisol sérico > 1,8 μg/dL às 8h do dia seguinte), cortisol salivar noturno elevado ou cortisol livre urinário de 24 horas elevado. A combinação de dois testes positivos aumenta a acurácia diagnóstica.

Contexto Educacional

A Síndrome de Cushing é uma condição clínica causada pela exposição prolongada e excessiva a níveis elevados de glicocorticoides, seja de origem exógena (iatrogênica) ou endógena (hipercortisolismo). A forma endógena é mais rara e pode ser ACTH-dependente (doença de Cushing por adenoma hipofisário, produção ectópica de ACTH) ou ACTH-independente (adenoma ou carcinoma adrenal). A suspeita clínica surge com sinais como obesidade central, estrias violáceas, hipertensão, fraqueza muscular, pletora facial e diabetes mellitus. O diagnóstico de hipercortisolismo endógeno requer a realização de pelo menos dois testes de primeira linha para confirmar a produção excessiva de cortisol. Os testes mais utilizados são o teste de supressão com 1 mg de dexametasona noturna (cortisol sérico > 1,8 μg/dL às 8h do dia seguinte), a dosagem de cortisol salivar noturno (elevado) e a dosagem de cortisol livre urinário de 24 horas (elevado). A combinação de testes aumenta a sensibilidade e especificidade. Após a confirmação do hipercortisolismo, a próxima etapa é determinar a etiologia (ACTH-dependente ou ACTH-independente) através da dosagem de ACTH plasmático. Isso guiará a investigação adicional com exames de imagem, como ressonância magnética de sela túrcica para adenomas hipofisários ou tomografia de abdome para lesões adrenais, e, se necessário, o teste de cateterismo de seios petrosos inferiores para diferenciar as causas de ACTH-dependente.

Perguntas Frequentes

Quais são os testes de primeira linha para o diagnóstico da Síndrome de Cushing?

Os testes de primeira linha incluem o teste de supressão com 1 mg de dexametasona noturna, a dosagem de cortisol salivar noturno e a dosagem de cortisol livre urinário de 24 horas.

Qual o valor de corte para o teste de supressão com 1 mg de dexametasona noturna?

Um nível de cortisol sérico matinal (8h) acima de 1,8 μg/dL (ou 50 nmol/L) após a administração de 1 mg de dexametasona na noite anterior sugere hipercortisolismo.

Por que o cortisol salivar noturno é útil no diagnóstico de Cushing?

O cortisol salivar noturno reflete o cortisol livre circulante e é um bom indicador da perda do ritmo circadiano do cortisol, que é uma característica do hipercortisolismo endógeno.

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