UNESP/HCFMB - Hospital das Clínicas de Botucatu (SP) — Prova 2020
Após a confirmação diagnóstica de síndrome de Cushing, o exame que deve ser realizado para investigação etiológica é
Após confirmação de Cushing, ACTH plasmático é chave para investigação etiológica (dependente vs. independente).
Uma vez confirmada a Síndrome de Cushing (ex: cortisolúria 24h, cortisol salivar noturno, teste de supressão com dexametasona), o próximo passo é determinar a etiologia. A dosagem de ACTH plasmático é crucial para diferenciar as causas ACTH-dependentes (doença de Cushing, produção ectópica) das ACTH-independentes (adenoma adrenal, carcinoma adrenal).
A Síndrome de Cushing é um distúrbio endócrino caracterizado pelo excesso crônico de cortisol, que pode ser endógeno ou exógeno (iatrogênico). Sua apresentação clínica é variada, incluindo obesidade central, estrias violáceas, hipertensão, diabetes e fraqueza muscular, sendo um desafio diagnóstico e terapêutico devido à sua heterogeneidade. Após a confirmação do hipercortisolismo endógeno por testes de triagem (como cortisolúria de 24 horas, cortisol salivar noturno ou teste de supressão com dexametasona), a investigação etiológica é crucial. A dosagem do ACTH plasmático é o exame-chave para diferenciar as causas ACTH-dependentes (níveis normais ou elevados, sugerindo doença de Cushing ou produção ectópica) das ACTH-independentes (níveis suprimidos, indicando tumores adrenais). A partir do resultado do ACTH, exames de imagem como ressonância magnética de sela túrcica ou tomografia de abdome são solicitados para localizar a fonte do excesso de cortisol. O tratamento depende da etiologia e pode envolver cirurgia, radioterapia ou medicamentos, visando normalizar os níveis de cortisol e melhorar os sintomas do paciente.
O primeiro passo é confirmar o hipercortisolismo endógeno, geralmente com cortisolúria de 24 horas, cortisol salivar noturno ou teste de supressão com 1 mg de dexametasona.
O ACTH plasmático diferencia as causas ACTH-dependentes (níveis normais ou elevados) das ACTH-independentes (níveis suprimidos), direcionando a investigação para hipófise ou adrenal, respectivamente.
As principais causas ACTH-dependentes são a doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH) e a produção ectópica de ACTH (ex: tumores pulmonares, tumores neuroendócrinos).
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