AMP - Associação Médica do Paraná — Prova 2020
Paciente do sexo feminino, de 52 anos de idade apresenta ganho ponderal, hirsutismo e alteração do humor, com 4 meses de evolução. Relata que há um mês apresenta redução da força motora, com dificuldade para levantar-se. Nega doenças ou uso de medicamentos. Ao exame apresenta PA 148/96 mmHg, peso 89kg, estatura 167cm, giba, obesidade central, redução proximal da força motora de membros inferiores. Entre os exames realizou: glicemia em jejum de116mg/dL, HbA1c de 6,2%, cortisolúria de 24 horas: 280µg/24h (referência 20-70µg/24h). Considerando a síndrome mais provável, analise as assertivas. I. A causa mais comum é a hiperplasia suprarrenal macronodular. II. A paciente apresenta risco aumentado de apresentar osteoporose. III. A alteração de força da paciente é provavelmente devida à polineuropatia axonal. IV. A doença causa hipercoagulabilidade e aumento do risco de tromboembolia venosa. Estão corretas apenas as assertivas
Síndrome de Cushing = hipercortisolismo crônico → ↑ risco osteoporose e tromboembolia venosa.
A Síndrome de Cushing, causada por hipercortisolismo crônico, manifesta-se com obesidade central, giba, hirsutismo, fraqueza muscular proximal, hipertensão e diabetes. Complicações graves incluem osteoporose (pela reabsorção óssea e ↓ formação) e hipercoagulabilidade, aumentando o risco de tromboembolismo venoso.
A Síndrome de Cushing é uma condição endócrina rara, mas grave, causada pela exposição prolongada e excessiva aos glicocorticoides, seja de forma exógena (iatrogênica) ou endógena (produção excessiva de cortisol pelo corpo). A etiologia endógena mais comum é a doença de Cushing, causada por um adenoma hipofisário produtor de ACTH. A prevalência é de aproximadamente 2-3 casos por milhão de habitantes por ano. Clinicamente, a síndrome se manifesta com uma constelação de sintomas e sinais devido aos múltiplos efeitos do cortisol. Isso inclui obesidade central, face em lua cheia, giba de búfalo, estrias violáceas, hirsutismo, fraqueza muscular proximal, hipertensão arterial, diabetes mellitus, osteoporose, alterações de humor e maior suscetibilidade a infecções. A fraqueza muscular é uma miopatia esteroide, não uma polineuropatia. O diagnóstico é feito em duas etapas: primeiro, confirmar o hipercortisolismo (com cortisolúria de 24h, cortisol salivar noturno ou teste de supressão com dexametasona); segundo, determinar a etiologia. As complicações são significativas, incluindo osteoporose (pela inibição da formação óssea e aumento da reabsorção), hipercoagulabilidade com risco aumentado de tromboembolismo venoso, e maior morbimortalidade cardiovascular. O tratamento visa remover ou controlar a fonte de cortisol excessivo.
Os sinais incluem obesidade central, face em lua cheia, giba de búfalo, estrias violáceas, hirsutismo, fraqueza muscular proximal, hipertensão arterial e diabetes mellitus.
O excesso de cortisol promove a reabsorção óssea e inibe a formação óssea, levando à osteoporose. Também causa um estado de hipercoagulabilidade, aumentando o risco de eventos tromboembólicos.
O diagnóstico envolve testes para confirmar o hipercortisolismo, como cortisolúria de 24 horas, teste de supressão com dexametasona (noturno ou de baixa dose) e cortisol salivar noturno.
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