HCB - Hospital de Amor de Barretos - Unidade Porto Velho (RO) — Prova 2022
Obesidade, hirsutismo, amenorreia, facilidade de formação de hematomas, fraqueza muscular extrema, pletora e estrias purpúricas são sintomas típicos de:
Obesidade central, estrias purpúricas, fraqueza muscular, hirsutismo, pletora → Síndrome de Cushing.
A Síndrome de Cushing é causada por hipercortisolismo crônico e se manifesta com um conjunto de sinais e sintomas característicos. A obesidade central, estrias purpúricas largas, fraqueza muscular proximal, hirsutismo (em mulheres), amenorreia e pletora facial são manifestações clássicas que resultam do excesso de glicocorticoides e devem levantar a suspeita diagnóstica.
A Síndrome de Cushing é uma condição endócrina rara, mas grave, resultante da exposição prolongada a níveis excessivos de glicocorticoides. Pode ser exógena (iatrogênica, devido ao uso de medicamentos) ou endógena. As causas endógenas incluem a doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH), tumores adrenais (adenomas ou carcinomas) e produção ectópica de ACTH por outros tumores. Sua prevalência é baixa, mas o reconhecimento precoce é vital devido às suas múltiplas complicações e impacto na qualidade de vida. A fisiopatologia da Síndrome de Cushing decorre dos efeitos catabólicos e mineralocorticoides do excesso de cortisol. Isso leva à redistribuição de gordura (obesidade central, face em lua cheia, giba), atrofia muscular, fragilidade capilar (hematomas, estrias), supressão do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (amenorreia, hirsutismo), e efeitos metabólicos como resistência à insulina e hipertensão. O diagnóstico é desafiador devido à inespecificidade de muitos sintomas e à necessidade de confirmar o hipercortisolismo antes de investigar a etiologia, utilizando testes bioquímicos específicos. O tratamento da Síndrome de Cushing depende da causa subjacente. Para a doença de Cushing, a cirurgia transesfenoidal para remover o adenoma hipofisário é a primeira linha. Tumores adrenais são tratados com adrenalectomia. Para produção ectópica de ACTH, a ressecção do tumor primário é o objetivo, se possível. O prognóstico varia conforme a etiologia e a precocidade do diagnóstico e tratamento, mas a normalização dos níveis de cortisol geralmente leva à melhora dos sintomas e redução das comorbidades, embora algumas sequelas possam persistir.
Os principais sinais e sintomas incluem obesidade central (com membros finos), face em lua cheia, giba de búfalo, estrias purpúricas largas e avermelhadas, fraqueza muscular proximal, hirsutismo, amenorreia, hipertensão arterial, diabetes mellitus e osteoporose. Alterações neuropsiquiátricas também são comuns, refletindo a ação sistêmica do cortisol.
O diagnóstico envolve a demonstração do hipercortisolismo. Testes de triagem incluem cortisol livre urinário de 24 horas, teste de supressão com dexametasona noturna e cortisol salivar noturno. Após a confirmação do hipercortisolismo, a causa (dependente ou independente de ACTH) é investigada com dosagem de ACTH plasmático e exames de imagem, como ressonância magnética de hipófise ou tomografia de adrenais.
A causa mais comum é o uso exógeno de glicocorticoides (Cushing iatrogênico). Entre as causas endógenas, a doença de Cushing (adenoma hipofisário secretor de ACTH) é a mais frequente, seguida por tumores adrenais (adenoma ou carcinoma) e produção ectópica de ACTH por tumores não-endócrinos, como carcinomas brônquicos.
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