SUS-SP - Sistema Único de Saúde de São Paulo — Prova 2020
Mulher de 28 anos apresenta síndrome de Cushing associada a carcinoma de adrenal secretor de cortisol. Dos abaixo, os achados MENOS prováveis são:
Cushing por tumor adrenal primário → ACTH ↓, sem hiperpigmentação; frequentemente hipocalemia.
Na Síndrome de Cushing causada por carcinoma adrenal (produção primária de cortisol), o ACTH está suprimido, o que impede a hiperpigmentação cutânea. Além disso, o excesso de cortisol pode ter efeito mineralocorticoide, levando à hipocalemia, não hipercalemia.
A Síndrome de Cushing é um conjunto de sinais e sintomas resultantes da exposição crônica a níveis excessivos de glicocorticoides. Pode ser exógena (uso de corticosteroides) ou endógena. As causas endógenas são divididas em ACTH-dependente (doença de Cushing por adenoma hipofisário, secreção ectópica de ACTH) e ACTH-independente (tumores adrenais, como adenomas ou carcinomas). O carcinoma adrenal secretor de cortisol é uma causa rara, mas grave, de hipercortisolismo primário. As manifestações clínicas da Síndrome de Cushing são variadas e incluem obesidade central, face em lua cheia, giba de búfalo, estrias violáceas, fraqueza muscular proximal, hipertensão arterial, diabetes mellitus ou intolerância à glicose, osteopenia/osteoporose, hirsutismo, irregularidades menstruais e distúrbios psiquiátricos. No entanto, alguns achados são mais específicos para a etiologia. Em casos de hipercortisolismo primário devido a um tumor adrenal, o excesso de cortisol suprime a secreção hipofisária de ACTH. Consequentemente, a hiperpigmentação cutânea, que é causada pelo excesso de ACTH (que também estimula os melanócitos), não é esperada. Além disso, o excesso de cortisol, mesmo sem co-secreção de aldosterona, pode ter atividade mineralocorticoide, levando à hipocalemia e alcalose metabólica, tornando a hipercalemia um achado altamente improvável. O diagnóstico diferencial entre as causas de Cushing é crucial para o tratamento adequado.
A hiperpigmentação cutânea ocorre devido ao excesso de ACTH, que estimula os melanócitos. Em casos de carcinoma adrenal secretor de cortisol, o excesso de cortisol exógeno suprime a produção de ACTH pela hipófise, tornando a hiperpigmentação um achado improvável.
O distúrbio eletrolítico mais comum na Síndrome de Cushing é a hipocalemia, devido ao efeito mineralocorticoide do excesso de cortisol, que promove a reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos túbulos renais.
As manifestações típicas incluem ganho de peso central (obesidade troncular), face em lua cheia, giba de búfalo, estrias violáceas, fraqueza muscular proximal, hipertensão arterial, intolerância à glicose, osteopenia/osteoporose, hirsutismo e alterações neuropsiquiátricas como depressão.
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