Grupo OPTY - Rede de Oftalmologia — Prova 2025
A Síndrome de Cushing (SC) é um distúrbio endócrino caracterizado pelo excesso de glicocorticoides no organismo, levando a uma série de manifestações clínicas como ganho de peso, hipertensão arterial, alterações no metabolismo da glicose e alterações na pele. Sobre a Síndrome de Cushing, é CORRETO afirmar:
Síndrome de Cushing = excesso de glicocorticoides → pode ser ACTH-dependente (hipofisário, ectópico) ou ACTH-independente (adrenal).
A Síndrome de Cushing se manifesta pelo excesso crônico de glicocorticoides, que pode ser exógeno (uso de medicamentos) ou endógeno. O hipercortisolismo endógeno é classificado como ACTH-dependente (doença de Cushing por adenoma hipofisário, produção ectópica de ACTH) ou ACTH-independente (tumores adrenais).
A Síndrome de Cushing (SC) é um distúrbio endócrino raro, mas grave, caracterizado pelo excesso crônico de glicocorticoides no organismo. Sua prevalência é baixa, afetando cerca de 2 a 3 pessoas por milhão ao ano, mas seu reconhecimento é crucial devido à alta morbimortalidade associada se não tratada. A causa mais comum de SC é exógena, devido ao uso prolongado de glicocorticoides, mas a SC endógena é o foco diagnóstico. O hipercortisolismo endógeno pode ser classificado em ACTH-dependente ou ACTH-independente. A SC ACTH-dependente ocorre quando há excesso de ACTH estimulando as adrenais a produzir cortisol, sendo a Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH) a causa mais comum, seguida pela secreção ectópica de ACTH por tumores. A SC ACTH-independente ocorre quando o excesso de cortisol é produzido diretamente pelas adrenais, geralmente por adenomas ou carcinomas adrenocorticais, com supressão do ACTH hipofisário. O diagnóstico da SC envolve testes de triagem (cortisol livre urinário de 24h, cortisol salivar noturno, teste de supressão com dexametasona 1mg) e testes confirmatórios, seguidos pela determinação da etiologia (dosagem de ACTH e exames de imagem). O tratamento é etiológico, sendo a cirurgia a principal modalidade para remover a fonte do excesso de cortisol (adenoma hipofisário, tumor adrenal ou tumor ectópico). O prognóstico depende da causa subjacente e da precocidade do diagnóstico e tratamento.
As principais causas de Síndrome de Cushing ACTH-dependente são a Doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH, responsável por cerca de 70% dos casos endógenos) e a produção ectópica de ACTH por tumores não hipofisários, como carcinomas de pequenas células do pulmão, tumores carcinoides ou feocromocitomas.
A diferenciação é feita inicialmente pela dosagem de ACTH plasmático. Níveis elevados ou normais de ACTH sugerem causa ACTH-dependente, enquanto níveis suprimidos de ACTH indicam causa ACTH-independente (adrenal). Testes adicionais, como o teste de supressão com dexametasona em altas doses e exames de imagem, são usados para localizar a fonte do excesso de ACTH ou cortisol.
As manifestações clínicas mais comuns da Síndrome de Cushing incluem ganho de peso central (obesidade troncular), face em lua cheia, giba de búfalo, estrias violáceas, hipertensão arterial, intolerância à glicose/diabetes mellitus, fraqueza muscular proximal, osteopenia/osteoporose e alterações neuropsiquiátricas.
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