CERMAM - Comissão Estadual de Residência Médica do Amazonas — Prova 2015
Paciente do sexo feminino, 55 anos, hipertensa e tabagista, admitida com dor torácica anginosa com duração de 15 minutos e melhora espôntanea. Durante o atendimento médico, teve nova dor precordial de curta duração associada à inversão dinâmica de onda T de V1 a V4, com normalização após nitrato sublingual. O melhor tratamento inicial para essa paciente seria:
SCA sem supra de ST → AAS + antiagregante P2Y12 + anticoagulante + betabloqueador + nitrato + oxigênio (se saturação <90%).
A paciente apresenta quadro de Síndrome Coronariana Aguda sem supradesnivelamento do segmento ST (SCA sem supra), caracterizada por angina instável e alterações dinâmicas no ECG. O tratamento inicial visa estabilizar o paciente, prevenir a progressão do trombo e reduzir a demanda miocárdica de oxigênio.
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) sem supradesnivelamento do segmento ST engloba a angina instável e o infarto agudo do miocárdio sem supra de ST. É uma condição grave que resulta da ruptura de uma placa aterosclerótica com formação de trombo não oclusivo ou oclusivo transitório, levando à isquemia miocárdica. Fatores de risco como hipertensão e tabagismo são cruciais na sua patogênese. O diagnóstico é clínico, com base na dor torácica anginosa, e eletrocardiográfico, com alterações dinâmicas de ST-T (depressão de ST, inversão de onda T). A elevação de biomarcadores cardíacos (troponinas) diferencia angina instável de infarto sem supra. O tratamento inicial visa estabilizar o paciente, aliviar a isquemia e prevenir a progressão do evento. A terapia inclui antiagregação plaquetária (AAS e um inibidor P2Y12 como clopidogrel), anticoagulação (heparina de baixo peso molecular como enoxaparina), betabloqueadores (metoprolol) para reduzir a demanda miocárdica, nitratos para alívio da dor e oxigênio se houver hipoxemia. A estratificação de risco é fundamental para decidir sobre a estratégia invasiva precoce.
O diagnóstico de SCA sem supra de ST (incluindo angina instável e infarto sem supra) baseia-se na dor torácica isquêmica, alterações eletrocardiográficas (como inversão de onda T ou depressão de ST) e/ou elevação de biomarcadores cardíacos.
O nitrato atua como vasodilatador, reduzindo a pré-carga e a pós-carga cardíaca, diminuindo a demanda de oxigênio do miocárdio e aliviando a isquemia. Também pode dilatar artérias coronárias.
A dupla antiagregação (AAS e um inibidor P2Y12 como clopidogrel) é fundamental para inibir a formação de trombos plaquetários na placa aterosclerótica rompida, prevenindo a oclusão coronariana e eventos isquêmicos recorrentes.
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