HEDA - Hospital Estadual Dirceu Arcoverde (PI) — Prova 2019
Uma menina de quatro anos de idade foi levada ao hospital com queixa de edema em face e região cervical direita iniciado há dois dias, acompanhado de vários picos febris (39-40 graus Celsius). Há um dia, passou em atendimento na Unidade Básica de Saúde, onde foi diagnosticada clinicamente como provável caxumba, recebendo tratamento apenas sintomático. Hoje, evoluiu com piora do edema, com rápida progressão de tamanho e áreas de equimose. A mãe relatou também quadro de varicela iniciado há dez dias, apresentando apenas lesões cicatriciais no momento, e que a paciente não urinava há doze horas. À entrada no setor de internação, estava acordada, consciente, afebril, hidratada, com FC de 150 bpm e PA de 100 x 60 mmHg, sem outras allterações ao exame físico, além da evidenciada em região cervical com edema, áreas equimóticas e descamativas. Foi iniciada antibioticoterapia com cefalosporina de 3.ª geração e expansão volêmica. Foram coletados exames. Evoluiu rapidamente com alteração do nível da consciência e muita sonolência, sendo submetida à intubação orotraqueal. Após expansão total com 60 mL/kg de cristaloide, ainda mantinha perfusão periférica de 5 s, FC de 160 bpm e PA de 90 x 55 mmHg, sem diurese. Com base nessa situação hipotética, assinale a alternativa correta quanto ao diagnóstico mais provável e à conduta a ser adotada.
Varicela + infecção de partes moles com choque e equimoses → Choque Tóxico Estreptocócico; associar clindamicina + droga vasoativa.
A rápida progressão do edema, equimoses, choque refratário a fluidos e história recente de varicela (porta de entrada) são altamente sugestivos de Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (STSS), causada por *Streptococcus pyogenes*. A clindamicina inibe a produção de toxinas, sendo crucial no tratamento.
A Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico (STSS) é uma condição grave e de rápida progressão, causada por cepas invasivas de *Streptococcus pyogenes* (Estreptococo do Grupo A) que produzem exotoxinas. É caracterizada por choque e disfunção de múltiplos órgãos, frequentemente associada a infecções de partes moles, como celulite ou fasciite necrosante. A história de varicela recente é um fator de risco importante, pois as lesões cutâneas servem como porta de entrada para a bactéria. O diagnóstico é clínico, baseado na presença de choque e evidência de infecção estreptocócica invasiva, com rápida deterioração clínica. A progressão do edema, equimoses e a refratariedade à expansão volêmica, como observado no caso, são sinais de alarme. O tratamento deve ser agressivo e imediato, incluindo suporte hemodinâmico com fluidos e drogas vasoativas, desbridamento cirúrgico de tecidos necróticos se presente, e antibioticoterapia. A conduta medicamentosa inclui uma cefalosporina de 3ª geração (ou outro beta-lactâmico) e, crucialmente, a adição de clindamicina. A clindamicina é vital por sua capacidade de inibir a produção de toxinas bacterianas, que são os principais mediadores da síndrome do choque tóxico, melhorando o prognóstico. O reconhecimento precoce e a intervenção agressiva são fundamentais para a sobrevivência.
Sinais de alerta incluem febre alta, eritema difuso, hipotensão, disfunção de múltiplos órgãos (renal, hepática, coagulopatia), e evidência de infecção invasiva, como celulite rapidamente progressiva ou fasciite necrosante, frequentemente após uma porta de entrada como a varicela.
A clindamicina é essencial porque, além de sua atividade antibacteriana, ela inibe a síntese de proteínas bacterianas, incluindo as exotoxinas superantigênicas produzidas pelo *Streptococcus pyogenes*, que são responsáveis pela síndrome do choque tóxico.
A varicela pode atuar como uma porta de entrada para infecções bacterianas secundárias, especialmente por *Streptococcus pyogenes*. As lesões cutâneas da varicela facilitam a invasão bacteriana, aumentando o risco de infecções graves como celulite, fasciite necrosante e síndrome do choque tóxico estreptocócico.
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