Síndrome do Choque Tóxico: Diagnóstico e Fatores de Risco

USP/HCFMUSP - Hospital das Clínicas da FMUSP (SP) — Prova 2025

Enunciado

Mulher, 40 anos de idade, apresenta febre alta e erupção cutânea há dois dias. Ao exame clínico, apresentou regular estado geral, PA de 90x60 mmHg, FC de 110 bpm, FR de 24 ipm, SpO2 de 94%, Temp. de 38,8 °C, rash difuso e lesão em mãos conforme imagem a seguir: Exames laboratoriais: Cr: 1,8 mg/dL; Leucócitos: 17.000/mm³ (10% de bastonetes); Plaquetas: 95.000/mm³. Tempo de protrombina prolongado Bilirrubina total: 3,2 mg/dL. O dado adicional da história com maior probabilidade de auxiliar no diagnóstico é:

Alternativas

  1. A) Aplicação de ácido hialurônico.
  2. B) Exposição sexual desprotegida.
  3. C) Uso de absorvente interno.
  4. D) Ingestão de frutos do mar.

Pérola Clínica

Febre + Rash + Hipotensão + Falência Multiorgânica + Absorvente Interno = Choque Tóxico.

Resumo-Chave

A Síndrome do Choque Tóxico (SCT) estafilocócica é uma emergência mediada por superantígenos, classicamente associada ao uso prolongado de absorventes internos.

Contexto Educacional

A Síndrome do Choque Tóxico (SCT) é uma condição grave causada por toxinas bacterianas que atuam como superantígenos. Embora historicamente ligada ao uso de absorventes internos, pode ocorrer em contextos pós-operatórios, infecções cutâneas ou uso de barreiras contraceptivas. A fisiopatologia envolve a ativação não específica de até 20% das células T do corpo, causando uma liberação massiva de IL-1, IL-2, TNF-alfa e IFN-gama. O quadro clínico é abrupto, com febre, mialgia e sintomas gastrointestinais evoluindo rapidamente para instabilidade hemodinâmica. O rash característico assemelha-se a uma queimadura solar e a descamação tardia é um sinal patognomônico importante para o diagnóstico retrospectivo ou confirmatório.

Perguntas Frequentes

Como o uso de absorvente interno causa a Síndrome do Choque Tóxico?

O uso prolongado de absorventes internos de alta absorvência cria um ambiente favorável (presença de oxigênio e pH neutro) para a proliferação de cepas de Staphylococcus aureus produtoras da toxina-1 da síndrome do choque tóxico (TSST-1). Esta toxina atua como um superantígeno, ativando massivamente os linfócitos T sem a necessidade de processamento de antígenos, resultando em uma 'tempestade de citocinas' que leva ao choque e falência de múltiplos órgãos.

Quais são os critérios diagnósticos para SCT?

Os critérios clássicos incluem: febre alta (>38,9°C), hipotensão arterial, exantema macular difuso (que descama após 1-2 semanas, especialmente em palmas e plantas) e o envolvimento de pelo menos três sistemas orgânicos (gastrointestinal, muscular, renal, hepático, hematológico ou sistema nervoso central). A exclusão de outras patologias como leptospirose ou sarampo também é necessária.

Qual o manejo inicial da Síndrome do Choque Tóxico?

O tratamento baseia-se na ressuscitação volêmica agressiva para tratar o choque, remoção imediata do foco produtor de toxina (como o absorvente interno ou drenagem de abscessos) e antibioticoterapia que cubra S. aureus, preferencialmente incluindo clindamicina, que inibe a síntese proteica e, consequentemente, a produção de toxinas.

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