FAA/UNIFAA - Hospital Escola Luiz Gioseffi Jannuzzi (RJ) — Prova 2015
A síndrome do choque tóxico é observada em usuárias de absorvente, tipo tampão, durante a menstruação. O principal agente etiológico é:
SCT associada a tampão menstrual → Staphylococcus aureus, principalmente pela toxina TSST-1.
A Síndrome do Choque Tóxico (SCT) é uma doença grave causada por toxinas bacterianas, sendo o Staphylococcus aureus o principal agente em casos relacionados a absorventes internos. A toxina TSST-1 atua como superantígeno, desencadeando uma resposta imune sistêmica exacerbada.
A Síndrome do Choque Tóxico (SCT) é uma doença aguda e grave, caracterizada por febre alta, hipotensão e disfunção de múltiplos órgãos. Embora classicamente associada ao uso de absorventes internos por mulheres menstruadas, pode ocorrer em qualquer pessoa com infecção por cepas produtoras de toxinas, como em feridas cirúrgicas ou infecções de pele. Sua incidência diminuiu com a mudança na composição dos absorventes, mas ainda representa um desafio diagnóstico e terapêutico devido à sua rápida progressão e alta mortalidade se não tratada prontamente. É um tema relevante em provas de residência e na prática clínica de emergência. A fisiopatologia da SCT é dominada pela ação de superantígenos bacterianos, principalmente a toxina TSST-1 (Toxic Shock Syndrome Toxin-1) produzida pelo Staphylococcus aureus. Esses superantígenos ativam diretamente um grande número de linfócitos T, sem a necessidade de processamento antigênico, levando a uma liberação maciça de citocinas pró-inflamatórias. Essa "tempestade de citocinas" resulta em vasodilatação sistêmica, aumento da permeabilidade capilar, hipotensão e choque, além de lesão direta a diversos órgãos. O diagnóstico é clínico, baseado em critérios que incluem febre, hipotensão, rash eritematoso difuso e envolvimento de três ou mais sistemas orgânicos. O tratamento da SCT é uma emergência médica e deve ser iniciado imediatamente. Inclui medidas de suporte intensivo, como reposição volêmica agressiva para combater o choque, e antibioticoterapia. A escolha dos antibióticos deve cobrir Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes, comumente incluindo clindamicina (que inibe a produção de toxinas) e vancomicina. A remoção da fonte da toxina, como um tampão vaginal ou desbridamento de feridas, é crucial. Imunoglobulina intravenosa (IVIG) pode ser considerada em casos graves para neutralizar as toxinas. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e início do tratamento.
A SCT manifesta-se com febre alta, hipotensão, eritema difuso, descamação cutânea, e disfunção de múltiplos órgãos, como gastrointestinal, muscular, renal e hepática. É crucial a suspeita clínica em pacientes com fatores de risco.
A conduta inicial envolve estabilização hemodinâmica com fluidos intravenosos, remoção da fonte da toxina (ex: tampão), e antibioticoterapia empírica com cobertura para Staphylococcus aureus produtor de toxina, como clindamicina e vancomicina.
A toxina TSST-1 atua como um superantígeno, ativando um grande número de linfócitos T de forma inespecífica. Isso leva à liberação massiva de citocinas pró-inflamatórias, resultando em uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada e choque.
Responda esta e mais de 150 mil questões comentadas no MedEvo — a plataforma de residência médica com IA.
Responder questão no MedEvo