SMS Curitiba - Secretaria Municipal de Saúde de Curitiba (PR) — Prova 2026
Homem de 68 anos, portador de Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (ICFER) e doença arterial coronariana, apresenta piora progressiva da função renal durante internação por descompensação cardíaca, com creatinina subindo de 1,3 para 2,5 mg/dL em 5 dias. Mantém congestão pulmonar e edema periférico, mesmo após uso de diurético de alça em altas doses. De acordo com a classificação atual, qual o tipo de síndrome cardiorrenal e a estratégia mais adequada?
IC aguda + LRA = SCR Tipo 1. Conduta → Descongestão venosa (diuréticos/ultrafiltração).
Na Síndrome Cardiorrenal Tipo 1, a piora da função renal é impulsionada pela congestão venosa renal e hipertensão abdominal. O tratamento eficaz requer a remoção de volume para reduzir a pressão venosa, mesmo que a creatinina suba levemente durante a descongestão.
A Síndrome Cardiorrenal Tipo 1 (SCR-1) é uma complicação frequente em pacientes internados por insuficiência cardíaca descompensada, ocorrendo em cerca de 25-33% dos casos. O marcador clássico é o aumento da creatinina sérica em paralelo à piora dos sintomas congestivos. É crucial diferenciar a 'piora funcional da função renal' (que ocorre durante a descongestão bem-sucedida e não está associada a piores desfechos) da LRA verdadeira por congestão persistente. O manejo foca na descongestão agressiva. O uso de inotrópicos pode ser necessário se houver evidência de baixo débito cardíaco (choque cardiogênico), mas a maioria dos pacientes se beneficia da redução da pré-carga. O monitoramento da função renal deve ser feito, mas um aumento modesto da creatinina não deve impedir a continuação da terapia diurética se o paciente ainda apresentar sinais clínicos de sobrecarga hídrica, pois a resolução da congestão é o fator primordial para a recuperação renal a longo prazo.
A classificação de Ronco divide a SCR em cinco tipos: Tipo 1 (Disfunção cardíaca aguda levando a lesão renal aguda); Tipo 2 (Disfunção cardíaca crônica causando doença renal crônica progressiva); Tipo 3 (Disfunção renal aguda causando disfunção cardíaca aguda, como arritmias ou IC por sobrecarga); Tipo 4 (Doença renal crônica contribuindo para disfunção cardíaca crônica, como hipertrofia VE); e Tipo 5 (Condições sistêmicas, como sepse ou amiloidose, causando disfunção cardíaca e renal simultâneas).
Tradicionalmente, acreditava-se que a LRA na IC era apenas por 'baixo fluxo' arterial. No entanto, estudos modernos mostram que a congestão venosa sistêmica é o principal determinante da piora renal. O aumento da pressão na veia renal é transmitido aos capilares peritubulares e ao espaço de Bowman, reduzindo o gradiente de pressão transglomerular necessário para a filtração. Além disso, a hipertensão venosa causa edema intersticial renal, aumentando a pressão intra-renal e comprimindo os túbulos, o que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona local e reduz ainda mais a TFG.
Quando o paciente mantém sinais de congestão apesar de doses elevadas de diuréticos de alça (ex: Furosemida), a estratégia inicial é a otimização da dose (dobrar a dose ou usar infusão contínua) e a associação de diuréticos com mecanismos de ação diferentes, como os tiazídicos (bloqueio sequencial do néfron) ou antagonistas da aldosterona. Se a congestão persistir com sinais de baixo débito ou refratariedade farmacológica, a ultrafiltração venovenosa contínua pode ser indicada para remoção mecânica de fluido, permitindo o controle da volemia e a redução da pressão venosa renal.
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