HAS - Hospital Adventista Silvestre (RJ) — Prova 2020
Mulher jovem é internada no hospital com quadro de aumento importante do volume abdominal associado a dor difusa, além de edema em membros inferiores. Refere passado recente de úlceras labiais e vaginais, ocasião em que recebeu o diagnóstico de uma vasculite. Durante exames na internação, o estudo tomográfico contrastado do abdome demonstrava fígado aumentado de tamanho, de contorno regular, e ausência de opacificação das veias supra-hepáticas direita e média, além de ascite importante.Durante internação em unidade de terapia intensiva, a paciente evoluiu para intubação orotraqueal por rebaixamento do nível de consciência. A paciente apresentava hipotensão arterial com necessidade de administração de amina em dose baixa e mantida. Além disso, apresentava uma relação P/F de 80 com FiO2 de 80%, com balanço hídrico positivo em 4500ml nas últimas 72 horas, além de injúria renal aguda KDIGO estágio 3. Em exame ecocardiográfico à beira leito, evidenciou-se veia cava inferior na sua porção supra-hepática de calibre bastante reduzido.Levando-se em consideração a fisiopatogenia da complicação, assinale a alternativa que apresenta a melhor conduta terapêutica.
Budd-Chiari com sobrecarga volêmica e IRA grave → TRS contínua com ultrafiltração para estabilização.
A paciente apresenta Síndrome de Budd-Chiari com grave sobrecarga volêmica (balanço hídrico positivo, SDRA, edema) e injúria renal aguda estágio 3, além de instabilidade hemodinâmica. Nesses casos, a terapia substitutiva renal contínua (CRRT) com ultrafiltração é a melhor opção para remover o excesso de volume e suportar a função renal, minimizando a instabilidade hemodinâmica.
A Síndrome de Budd-Chiari é uma condição rara caracterizada pela obstrução do fluxo venoso hepático, geralmente por trombose das veias supra-hepáticas ou da veia cava inferior. Sua etiologia é variada, incluindo estados de hipercoagulabilidade, doenças mieloproliferativas e, como no caso, vasculites. O diagnóstico precoce é crucial, pois a progressão pode levar a cirrose, insuficiência hepática e hipertensão portal grave, sendo um desafio diagnóstico e terapêutico para residentes. A fisiopatologia envolve o aumento da pressão hidrostática nos sinusoides hepáticos, resultando em hepatomegalia, ascite e edema. A hipoperfusão renal secundária à ascite e à disfunção hepática pode levar à injúria renal aguda (IRA). Em pacientes críticos, a sobrecarga volêmica pode precipitar síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) e agravar a instabilidade hemodinâmica, exigindo manejo intensivo. O tratamento da Síndrome de Budd-Chiari é complexo e individualizado, incluindo anticoagulação, descompressão do sistema venoso hepático (ex: TIPS) e, em casos refratários, transplante hepático. No contexto de IRA e sobrecarga volêmica grave em paciente instável, a terapia substitutiva renal contínua (CRRT) com ultrafiltração é a conduta de escolha, pois permite a remoção gradual de fluidos e solutos, minimizando os riscos de instabilidade hemodinâmica associados à hemodiálise intermitente. É fundamental para a estabilização do paciente crítico.
A Síndrome de Budd-Chiari se manifesta com hepatomegalia, ascite, dor abdominal e edema de membros inferiores. Na tomografia ou ultrassonografia com Doppler, observa-se ausência de fluxo ou trombose nas veias supra-hepáticas e/ou veia cava inferior, com fígado aumentado e contorno regular.
A CRRT permite uma remoção de fluidos e solutos mais lenta e contínua, o que é crucial para pacientes hemodinamicamente instáveis, como os com choque e uso de aminas. Isso minimiza as flutuações de volume e eletrólitos, evitando piora da hipotensão e da perfusão orgânica.
Alguns tipos de vasculite, especialmente aquelas que afetam vasos de médio e grande calibre, podem predispor à formação de trombos. A trombose das veias hepáticas e/ou da veia cava inferior é a causa da Síndrome de Budd-Chiari, e a vasculite pode ser um fator etiológico subjacente.
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