FELUMA/FCM-MG - Fundação Educacional Lucas Machado - Ciências Médicas (MG) — Prova 2023
Paciente do sexo feminino, 28 anos de idade, procura o departamento de emergência queixando-se de dor e edema no membro inferior direito. Nega passado mórbido, exceto por dois abortos espontâneos recentes. Não teve qualquer cirurgia ou imobilização recente. Ao exame físico, seus dados vitais são normais, é notável edema de membro inferior direito com dorsiflexão dolorosa. No membro inferior esquerdo é observado livedo leve. Ultrassom com Doppler de membro inferior é solicitado e demonstra Trombose venosa ilíaco-femoral do lado direito. Os exames laboratoriais coletados à admissão são normais, exceto por tempo de tromboplastina parcial (PTT) três vezes acima do valor de referência e trombocitopenia leve. Beta-HCG negativo. Com relação ao quadro clínico descrito acima, considerando o diagnóstico mais provável, assinale a alternativa CORRETA em relação à terapia de escolha.
SAF: Trombose + abortos de repetição + PTT prolongado + trombocitopenia → anticoagulação com heparina (agudo) e warfarin (crônico).
A Síndrome Antifosfolípide (SAF) é caracterizada por eventos trombóticos (venosos ou arteriais) e/ou morbidade gestacional (abortos de repetição), associada à presença de anticorpos antifosfolípides. O prolongamento do PTT e a trombocitopenia são achados laboratoriais comuns. O tratamento padrão para eventos trombóticos é a anticoagulação com heparina no agudo e warfarin a longo prazo.
A Síndrome Antifosfolípide (SAF) é uma trombofilia adquirida autoimune caracterizada por eventos trombóticos (venosos ou arteriais) e/ou morbidade gestacional, na presença de anticorpos antifosfolípides persistentes. É uma causa importante de trombose em pacientes jovens, especialmente mulheres, e deve ser suspeitada em casos de trombose inexplicada, abortos espontâneos de repetição, livedo reticular, trombocitopenia e prolongamento do tempo de tromboplastina parcial (PTT) sem sangramento. A fisiopatologia da SAF envolve a ligação dos anticorpos antifosfolípides a proteínas plasmáticas, como a beta2-glicoproteína I, que se ligam a superfícies celulares, ativando células endoteliais, plaquetas e o sistema de coagulação, promovendo um estado pró-trombótico. O diagnóstico é feito pela combinação de critérios clínicos e laboratoriais, sendo essencial a detecção dos anticorpos em duas ocasiões, com pelo menos 12 semanas de intervalo. O tratamento da SAF com eventos trombóticos estabelecidos é a anticoagulação. Na fase aguda, heparina (não-fracionada ou de baixo peso molecular, como a enoxaparina) é a primeira escolha. Para a prevenção secundária de trombose, o warfarin é o anticoagulante de eleição a longo prazo, com um alvo de INR geralmente entre 2,0 e 3,0. Em casos de trombose recorrente apesar da anticoagulação adequada, pode-se considerar um INR mais elevado ou a adição de antiagregantes plaquetários. O manejo da SAF na gravidez requer atenção especial, com o uso de heparina de baixo peso molecular e AAS em dose baixa para melhorar os desfechos gestacionais.
Os critérios diagnósticos para SAF incluem um critério clínico (trombose vascular ou morbidade gestacional, como abortos de repetição) e um critério laboratorial (presença persistente de anticorpos antifosfolípides, como anticoagulante lúpico, anticardiolipina ou anti-beta2-glicoproteína I).
O PTT pode estar prolongado na SAF devido à presença do anticoagulante lúpico, um anticorpo que interfere nos testes de coagulação in vitro, prolongando o PTT. Paradoxalmente, in vivo, esses anticorpos promovem um estado de hipercoagulabilidade, aumentando o risco de trombose.
Para o tratamento agudo da trombose em pacientes com SAF, a heparina (não-fracionada ou de baixo peso molecular, como a enoxaparina) é a terapia de escolha. Para a anticoagulação a longo prazo, o warfarin é geralmente preferido, com um alvo de INR entre 2,0 e 3,0, podendo ser mais alto em casos de tromboses recorrentes.
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