USP/HCFMUSP - Hospital das Clínicas da FMUSP (SP) — Prova 2024
Paciente de 5 anos, sexo masculino, sem antecedentes relevantes foi encontrado desacordado em casa pela avó e levado prontamente ao hospital. Ele estava aos cuidados do irmão de 16 anos, que aparentemente havia saído e deixado o menor assistindo à televisão. Até então, ele estava bem e assintomático. Ao exame em sala de emergência, o paciente apresentava via aérea pérvia, FR: 22 ipm, SpO₂ 96%, ausculta e expansibilidade pulmonar preservadas, FC: 140 bpm, PA: 130x80 mmHg, pulso e perfusão preservados, apresentando mucosas secas. Na avaliação neurológica alternava períodos de sonolência com agitação e pupilas midriáticas. Bexiga palpável próxima à região umbilical, temperatura de 37,9 ºC. Exposição sem hematomas, face conforme imagem a seguir: Assinale qual é o mecanismo responsável pelo quadro clínico apresentado.
Midríase + mucosas secas + taquicardia + agitação/sonolência + retenção urinária → Síndrome Anticolinérgica.
O quadro clínico de midríase, mucosas secas, taquicardia, alternância de sonolência e agitação, e bexiga palpável (retenção urinária) é clássico da síndrome anticolinérgica. Esta síndrome é causada pelo bloqueio dos receptores muscarínicos de acetilcolina, que pode ocorrer por ingestão acidental de medicamentos ou plantas com propriedades anticolinérgicas.
A síndrome anticolinérgica é uma toxíndrome comum, especialmente em pediatria, resultante do bloqueio dos receptores muscarínicos de acetilcolina no sistema nervoso central e periférico. É uma condição potencialmente grave que exige reconhecimento rápido e manejo adequado. A epidemiologia em crianças frequentemente envolve ingestões acidentais de medicamentos de uso doméstico ou plantas tóxicas. A fisiopatologia central envolve a inibição competitiva da acetilcolina nos receptores muscarínicos. Isso leva a uma série de efeitos sistêmicos: no sistema nervoso central, causa agitação, delírio, alucinações e coma; no sistema cardiovascular, taquicardia e hipertensão (inicialmente); na pele, hipertermia e rubor devido à inibição da sudorese; nos olhos, midríase e cicloplegia; e no trato gastrointestinal e urinário, íleo paralítico e retenção urinária. O diagnóstico é primariamente clínico, baseado na constelação de sinais e sintomas. O tratamento é principalmente de suporte, visando estabilizar o paciente e controlar os sintomas. Isso inclui resfriamento para hipertermia, sedação para agitação (benzodiazepínicos) e hidratação. A fisostigmina é o antídoto específico, um inibidor da acetilcolinesterase que aumenta a disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica, revertendo os efeitos muscarínicos centrais e periféricos. Seu uso é reservado para casos graves com delírio significativo ou arritmias, e deve ser administrado com cautela devido ao risco de bradicardia e convulsões.
A síndrome anticolinérgica se manifesta com uma tríade clássica: 'quente como um forno' (hipertermia), 'vermelho como um beterraba' (vasodilatação cutânea), 'seco como um osso' (mucosas secas, ausência de sudorese), 'cego como um morcego' (midríase, visão borrada) e 'louco como um chapeleiro' (delírio, agitação, alucinações). Outros sinais incluem taquicardia e retenção urinária.
Diversas substâncias podem causar a síndrome anticolinérgica. Em crianças, as causas comuns incluem ingestão acidental de medicamentos como anti-histamínicos de primeira geração (ex: difenidramina), antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos, relaxantes musculares e antiespasmódicos. Plantas como a Datura stramonium (estramônio) e a Atropa belladonna (beladona) também são fontes importantes de alcaloides anticolinérgicos.
O tratamento inicial foca no suporte vital, incluindo manutenção da via aérea, respiração e circulação. A descontaminação gastrointestinal pode ser considerada se a ingestão for recente. Para reverter os efeitos anticolinérgicos graves, especialmente o delírio e a agitação, a fisostigmina, um inibidor reversível da acetilcolinesterase, pode ser administrada com cautela, sob monitoramento cardíaco rigoroso.
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