TECM Teórica - Prova Teórica de Clínica Médica — Prova 2025
Um homem de 45 anos chega ao pronto-socorro apresentando tremores, sudorese profusa, palpitações, agitação e insônia intensa, iniciados aproximadamente 30 horas após a última ingestão de álcool. Ele relata histórico de consumo diário de grandes quantidades de destilados há vários anos. Com base nos critérios diagnósticos e na descrição da Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA) nas fontes, qual das seguintes combinações de achados adicionais indicaria a presença de uma SAA de maior gravidade, exigindo manejo mais intensivo?
Alucinações e convulsões → SAA grave. Início precoce (6-36h) não exclui progressão para Delirium Tremens.
A gravidade da abstinência alcoólica é ditada pela instabilidade autonômica e sintomas neurológicos complexos, como convulsões e alterações da sensopercepção, exigindo monitorização e sedação agressiva.
A Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA) é um espectro clínico que varia de tremores leves a estados de delirium com risco de vida. A fisiopatologia envolve a adaptação neuroquímica ao álcool, um depressor do SNC. A identificação precoce de fatores de risco (histórico de DT, convulsões prévias, comorbidades) e a aplicação de protocolos de sedação baseados em sintomas são pilares para reduzir a morbimortalidade. O manejo também deve incluir a reposição de tiamina para prevenir a Encefalopatia de Wernicke, frequentemente associada ao alcoolismo crônico.
A alucinose alcoólica ocorre geralmente entre 12 a 48 horas após a interrupção do consumo, caracterizando-se por alucinações (frequentemente visuais ou auditivas) com nível de consciência preservado. Já o Delirium Tremens (DT) surge mais tarde (48 a 96 horas), apresentando desorientação, confusão mental grave, instabilidade autonômica extrema (taquicardia, hipertensão, febre) e agitação psicomotora intensa, sendo uma emergência médica com alta mortalidade.
O consumo crônico de álcool causa uma regulação para baixo (downregulation) dos receptores GABAérgicos (inibitórios) e uma regulação para cima (upregulation) dos receptores NMDA/glutamatérgicos (excitatórios). Com a retirada súbita do álcool, o sistema nervoso central fica em um estado de hiperexcitabilidade extrema devido à falta de inibição e excesso de estímulo excitatório, o que reduz o limiar convulsígeno.
O tratamento de escolha baseia-se no uso de benzodiazepínicos (como diazepam ou lorazepam), preferencialmente guiado por escalas de sintomas como a CIWA-Ar. O objetivo é restaurar a modulação GABAérgica, controlar a hiperatividade autonômica e prevenir a progressão para convulsões e DT. Em casos refratários, pode ser necessário o uso de propofol ou dexmedetomidina em ambiente de terapia intensiva.
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