HC ICC - Hospital do Câncer - Instituto do Câncer do Ceará — Prova 2025
Mulher, 19 anos de idade, procurou atendimento por ter apresentado perda súbita de consciência. Refere ter sentido tontura antes da perda de consciência e que ficou desacordada poucos segundos. Nega liberação esfincteriana e paralisias. Testemunha nega que tenha havido movimentos involuntários durante o período de perda de consciência. Ausência de sequelas motoras ao exame físico. Marque a principal hipótese diagnóstica para esse quadro entre as listadas a seguir.
Síncope neurocardiogênica: pródromos (tontura) + perda breve de consciência + ausência de movimentos/liberação esfincteriana.
A síncope neurocardiogênica (vasovagal) é a causa mais comum de perda transitória de consciência, caracterizada por pródromos como tontura, palidez e sudorese, seguidos de uma perda breve de consciência sem movimentos convulsivos ou liberação esfincteriana, e recuperação rápida e completa.
A síncope neurocardiogênica, também conhecida como síncope vasovagal, é a forma mais comum de perda transitória de consciência (PTC), representando até 50% dos casos. É uma condição benigna, mas que pode causar grande ansiedade e impacto na qualidade de vida. Sua fisiopatologia envolve uma disfunção transitória do sistema nervoso autônomo, levando a uma resposta reflexa que resulta em vasodilatação periférica e/ou bradicardia, culminando em hipotensão e hipoperfusão cerebral. O diagnóstico é primariamente clínico, baseado na história detalhada do evento. Os pacientes frequentemente relatam pródromos como tontura, náuseas, sudorese, palidez e visão turva antes da perda de consciência. A perda de consciência é geralmente breve (segundos a um minuto), e a recuperação é rápida e completa, sem confusão pós-ictal. A ausência de movimentos convulsivos generalizados, liberação esfincteriana ou lesões significativas ajuda a diferenciá-la de outras causas de PTC, como epilepsia. O manejo da síncope neurocardiogênica envolve principalmente a educação do paciente sobre os fatores desencadeantes e as manobras de contrarregulação (como cruzar as pernas ou contrair os músculos) que podem abortar um episódio. Em casos recorrentes e graves, podem ser consideradas terapias farmacológicas (como betabloqueadores ou fludrocortisona) ou, raramente, implante de marca-passo. É crucial excluir outras causas mais graves de síncope, como arritmias cardíacas ou isquemia cerebral, através de uma avaliação cardiológica e neurológica completa.
Os pródromos da síncope neurocardiogênica incluem tontura, náuseas, sudorese, palidez, visão turva ou em túnel, e sensação de calor. Esses sintomas geralmente ocorrem segundos a minutos antes da perda de consciência.
A síncope neurocardiogênica geralmente tem pródromos, perda de consciência breve (segundos), ausência de movimentos convulsivos generalizados (pode haver mioclonias leves), e recuperação rápida sem confusão pós-ictal. Crises epilépticas tendem a ter início mais súbito, duração mais longa, movimentos tônico-clônicos e período pós-ictal prolongado.
A síncope neurocardiogênica é causada por uma resposta reflexa inapropriada que leva à vasodilatação periférica e/ou bradicardia, resultando em hipotensão e hipoperfusão cerebral transitória. Isso é desencadeado por fatores como estresse emocional, dor, ambientes quentes ou ortostatismo prolongado.
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