Famema/HCFMM - Faculdade de Medicina de Marília (SP) — Prova 2026
Escolar, sexo masculino, 9 anos de idade, está internado em enfermaria por pneumonia lobar direita, em uso de ceftriaxone endovenoso. No 3o dia de internação, já está afebril há 24 horas, mas evolui com letargia, cefaleia e vômitos. Ao exame clínico, paciente em regular estado geral, corado, sem sinais de desidratação, mucosas úmidas e pulsos cheios. Sonolento, escala de coma de Glasgow: 14; PA: 90x55 mmHg; FC: 110 bpm; FR 22 irpm; SpO2: 96% em ar ambiente. Ausculta pulmonar com discretos estertores em ápice direito, sem sinais de desconforto respiratório. Inicialmente, é repetida radiografia de tórax, que demonstra resolução parcial da pneumonia. São colhidos exames laboratoriais com: • Hb: 10,2 g/dL; • Ht: 32%; • Leucócitos: 12.540; • Plaquetas: 320.000; • Proteína C reativa: 42 mg/L (anterior de 124 mg/L); • Sódio: 121 mEq/L; • Potássio: 4,4 mEq/L; • Ureia: 32 mg/L; • Creatinina: 0,52 mg/L. Gasometria venosa com: • pH: 7,41; • pCO2: 41 mmHg; • Bicarbonato: 21 mEq/L; • Glicemia: 88 mg/dL; • Sódio urinário: 42 mEq/L (elevado). Qual é a conduta hospitalar mais adequada neste momento?
Hiponatremia euvolêmica + Na urinário > 40 + Pneumonia = SIADH → Restrição hídrica.
A SIADH é uma complicação comum de infecções pulmonares; o tratamento de escolha na euvolemia é a restrição hídrica com correção lenta do sódio para evitar desmielinização osmótica.
A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados, especialmente na pediatria. No contexto de pneumonia, a SIADH deve ser sempre suspeitada quando há queda do sódio plasmático em paciente sem sinais de choque ou desidratação (euvolemia). O diagnóstico é reforçado por sódio urinário elevado e osmolaridade plasmática baixa. O manejo clínico foca na causa base (tratar a pneumonia) e na restrição hídrica (geralmente 50-75% das necessidades basais). A solução salina hipertônica (3%) é reservada apenas para casos de hiponatremia sintomática grave, como convulsões ou coma, visando elevar o sódio apenas o suficiente para cessar os sintomas agudos.
A fisiopatologia exata não é totalmente esclarecida, mas acredita-se que a inflamação pulmonar e o estresse sistêmico estimulem a liberação não osmótica de ADH pela neuro-hipófise. Além disso, alterações na mecânica pulmonar podem ativar barorreceptores que mimetizam a hipovolemia, levando à retenção de água livre pelos rins, resultando em hiponatremia dilucional mesmo em estado de euvolemia clínica.
A diferenciação baseia-se no estado volêmico e nos exames urinários. Na SIADH, o paciente é clinicamente euvolêmico (sem sinais de desidratação ou edema), o sódio urinário está elevado (> 40 mEq/L) e a osmolaridade urinária está inapropriadamente alta. Na desidratação (hipovolemia), o sódio urinário costuma ser baixo (< 20 mEq/L) devido à tentativa renal de reter sódio e água.
A correção excessivamente rápida da hiponatremia (> 10-12 mEq/L em 24h) pode levar à Síndrome de Desmielinização Osmótica. Ocorre um desequilíbrio osmótico que retira água dos neurônios de forma abrupta, causando danos irreversíveis à bainha de mielina. Os sintomas neurológicos (paralisia, disfagia) surgem geralmente 2 a 6 dias após a correção inadequada.
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