Santa Casa de Maceió (AL) — Prova 2020
Um ultrassom em gestação de 32 semanas evidencia oligoâmnio absoluto, rins fetais não identificáveis e bolha gástrica ausente. A síndrome mais provável nesse caso é:
Oligoâmnio + rins não visíveis + bolha gástrica ausente (USG fetal) → Sequência de Potter.
A Sequência de Potter é causada por oligoâmnio grave e prolongado, geralmente devido a agenesia renal bilateral ou outras anomalias renais que impedem a produção de urina fetal. A ausência de líquido amniótico leva a compressão fetal e hipoplasia pulmonar, que é a principal causa de óbito neonatal.
A Sequência de Potter, também conhecida como Síndrome de Potter, refere-se a um conjunto de anomalias fetais resultantes de oligoâmnio grave e prolongado. A causa mais comum é a agenesia renal bilateral, mas pode ser decorrente de outras condições que impedem a produção ou excreção de urina fetal, como displasia renal cística bilateral ou obstrução grave do trato urinário. É uma condição rara, mas de grande importância clínica devido ao seu prognóstico desfavorável. O diagnóstico é frequentemente realizado no pré-natal por ultrassonografia, que revela oligoâmnio severo, ausência de visualização dos rins fetais e, por vezes, ausência da bolha gástrica. As características faciais típicas (face de Potter) e a hipoplasia pulmonar são consequências diretas da compressão fetal e da falta de líquido amniótico. A hipoplasia pulmonar é a principal causa de óbito neonatal, pois os pulmões não se desenvolvem adequadamente para permitir a troca gasosa após o nascimento. O manejo é principalmente de suporte, com foco no aconselhamento parental. Não há tratamento curativo para a Sequência de Potter. O prognóstico é sombrio, com a maioria dos fetos não sobrevivendo ao período neonatal devido à insuficiência respiratória e renal. É crucial para residentes compreenderem a fisiopatologia e os achados diagnósticos para um aconselhamento adequado e manejo paliativo, quando indicado.
Os principais achados incluem oligoâmnio severo ou anidramnia, rins fetais não visíveis ou císticos, e ausência da bolha gástrica devido à falta de deglutição de líquido amniótico.
A hipoplasia pulmonar ocorre devido à compressão torácica e à ausência de líquido amniótico, que é essencial para o desenvolvimento normal dos pulmões fetais, impedindo a expansão alveolar adequada.
O prognóstico é geralmente reservado e letal, pois a hipoplasia pulmonar grave impede a respiração adequada após o nascimento, e a agenesia renal bilateral é incompatível com a vida a longo prazo.
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