SGCH - Santa Genoveva Complexo Hospitalar (MG) — Prova 2021
Ainda nos anos 1930, Himsworth e Kerr introduziram o primeiro procedimento padrão para o estudo da resistência à insulina in vivo. Demonstrando que pequenas doses de insulina eram adequadas para indivíduos jovens com formas mais intensas da doença e propensos à cetose. Sendo correto o item:
Jovens magros propensos à cetose (DM1/LADA) → maior sensibilidade à insulina residual vs. obesos não cetóticos (DM2).
A sensibilidade à insulina pode variar significativamente. Indivíduos jovens e magros com propensão à cetose geralmente apresentam uma deficiência de insulina mais acentuada (DM tipo 1 ou LADA), mas seus tecidos periféricos podem ser mais sensíveis à insulina exógena do que os de indivíduos mais velhos e obesos com resistência à insulina crônica (DM tipo 2).
A compreensão da sensibilidade e resistência à insulina é fundamental para o diagnóstico e manejo do diabetes mellitus. A resistência à insulina é uma condição fisiopatológica complexa, caracterizada pela diminuição da resposta dos tecidos-alvo (músculo, fígado, tecido adiposo) à insulina em suas concentrações fisiológicas. É um componente central no desenvolvimento do Diabetes Mellitus tipo 2 e da Síndrome Metabólica. Historicamente, estudos como os de Himsworth e Kerr foram cruciais para diferenciar os tipos de diabetes baseados na resposta à insulina. Clinicamente, a avaliação da sensibilidade à insulina é complexa, mas a observação da resposta a doses de insulina pode fornecer insights. Pacientes jovens e magros com propensão à cetose (tipicamente DM tipo 1 ou LADA) geralmente têm uma deficiência severa de insulina, mas seus tecidos podem ser relativamente mais sensíveis à insulina exógena do que pacientes com DM tipo 2 de longa data, que apresentam resistência periférica acentuada. A cetose indica uma deficiência significativa de insulina, levando à lipólise e formação de corpos cetônicos. Para a prática clínica e provas de residência, é crucial entender que a resistência à insulina é um espectro. O manejo envolve estratégias para melhorar a sensibilidade à insulina (mudanças no estilo de vida, metformina) e, quando necessário, a reposição de insulina. A distinção entre deficiência primária de insulina e resistência predominante guia as escolhas terapêuticas e o prognóstico do paciente.
Sensibilidade à insulina refere-se à capacidade das células de responderem à insulina e absorverem glicose. Resistência à insulina é a diminuição dessa resposta, exigindo mais insulina para o mesmo efeito, comum em obesidade e DM tipo 2.
Indivíduos jovens e magros propensos à cetose (como no DM tipo 1 ou LADA) têm uma deficiência primária na produção de insulina. Seus tecidos periféricos, no entanto, podem manter uma boa sensibilidade à insulina, respondendo bem a pequenas doses exógenas.
A obesidade é um fator de risco primário para resistência à insulina, especialmente a obesidade visceral. O excesso de tecido adiposo libera substâncias que interferem na sinalização da insulina, levando à diminuição da captação de glicose pelos tecidos.
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