ENARE/ENAMED — Prova 2025
Um paciente de 45 anos, sem doenças prévias, desenvolveu enfermidade de instalação súbita e progressiva com quadro de náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal. Logo após, queixou-se de cefaleia, vertigem e tontura. Foi internado na emergência, onde foi iniciada hidratação venosa e administração de sintomáticos. Entretanto, 3 horas depois começou a apresentar visão turva, ptose palpebral, diplopia, disfagia, disartria, boca seca e fraqueza muscular simétrica, acometendo com maior intensidade os membros superiores, sem perda da sensibilidade. Notaram-se hipotensão sem taquicardia e retenção urinária. Cerca de 6 horas após a internação, evoluiu para paralisia flácida motora descendente, associada a comprometimento autonômico disseminado. Durante todo esse período, o paciente se manteve consciente. A fraqueza muscular descendente afetou os músculos do tronco e dos membros, levando a dispneia, insuficiência respiratória e tetraplegia flácida. Foi necessária a transferência do paciente para o CTI, com instalação de tubo orotraqueal e ventilação mecânica, além de rotinas terapêuticas para pacientes graves.O diagnóstico mais provável é:
Náuseas, vômitos + paralisia flácida descendente, diplopia, disfagia, disartria, ptose, boca seca → Botulismo.
O botulismo, causado pela toxina do Clostridium botulinum, manifesta-se por sintomas gastrointestinais iniciais, seguidos por uma tríade neurológica clássica (diplopia, disfagia, disartria) e paralisia flácida descendente e simétrica, que pode levar à insuficiência respiratória. A ausência de febre e a manutenção da consciência são características importantes.
O botulismo é uma doença rara, mas grave, causada por neurotoxinas produzidas pela bactéria Clostridium botulinum. A intoxicação pode ocorrer por ingestão de alimentos contaminados (botulismo alimentar), por colonização intestinal em lactentes (botulismo infantil) ou por contaminação de feridas (botulismo de ferida). A toxina botulínica age bloqueando a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular, resultando em paralisia flácida. Clinicamente, o botulismo alimentar geralmente começa com sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia ou constipação) seguidos por manifestações neurológicas. A tríade clássica de diplopia, disfagia e disartria é proeminente, acompanhada de ptose palpebral, boca seca e fraqueza muscular simétrica que progride de forma descendente (da cabeça para os membros). O paciente permanece consciente, e a sensibilidade é preservada. O comprometimento autonômico pode levar a hipotensão e retenção urinária. A progressão da paralisia para os músculos respiratórios é a principal causa de morbidade e mortalidade. O diagnóstico é clínico, mas pode ser confirmado pela detecção da toxina em soro, fezes ou alimentos. O tratamento envolve a administração precoce de antitoxina botulínica para neutralizar a toxina circulante e suporte intensivo, incluindo ventilação mecânica para insuficiência respiratória. O prognóstico depende da rapidez do diagnóstico e tratamento, mas a recuperação da paralisia pode ser lenta e levar semanas a meses.
O botulismo se manifesta com a tríade de diplopia (visão dupla), disfagia (dificuldade para engolir) e disartria (dificuldade para falar), além de ptose palpebral, boca seca e fraqueza muscular simétrica e descendente.
O botulismo causa paralisia flácida descendente, simétrica, sem alterações sensitivas e com proeminentes sintomas bulbares e autonômicos. A SGB, por outro lado, é tipicamente uma paralisia ascendente, com disestesia ou parestesia e reflexos tendinosos profundos diminuídos ou ausentes.
A principal complicação é a insuficiência respiratória, que ocorre devido à paralisia dos músculos diafragmáticos e intercostais, levando à necessidade de ventilação mecânica. Isso é uma emergência médica.
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