HCV - Hospital da Cruz Vermelha Brasileira (PR) — Prova 2015
São fatores estimulantes da secreção de Ácido Clorídrico, pelas células parietais gástricas:
Secreção de HCl pelas células parietais é estimulada por Histamina, Acetilcolina e Gastrina.
As células parietais gástricas secretam ácido clorídrico em resposta a três principais estimuladores: histamina (via receptores H2), acetilcolina (via receptores muscarínicos M3) e gastrina (via receptores CCK2). Esses três mediadores atuam sinergicamente para regular a produção de ácido.
A secreção de ácido clorídrico (HCl) pelas células parietais do estômago é um processo fisiológico crucial para a digestão e proteção contra patógenos. Este processo é finamente regulado por uma complexa interação de fatores neurais, hormonais e parácrinos. Compreender esses mecanismos é fundamental para o estudo de doenças como a úlcera péptica e a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). Os três principais estimuladores da secreção de HCl são a histamina, a acetilcolina e a gastrina. A histamina, liberada pelas células enterocromafins (ECL), atua nos receptores H2 das células parietais. A acetilcolina, liberada pelo nervo vago, age nos receptores muscarínicos M3. A gastrina, produzida pelas células G do antro gástrico, liga-se aos receptores CCK2. Esses três mediadores atuam sinergicamente, ativando a bomba de prótons (H+/K+-ATPase) na membrana apical das células parietais, que bombeia H+ para o lúmen gástrico em troca de K+. Além dos estimuladores, existem também fatores inibitórios, como a somatostatina e as prostaglandinas, que modulam a secreção ácida. A compreensão desses mecanismos permite o desenvolvimento de terapias farmacológicas, como os anti-histamínicos H2 (ranitidina, cimetidina) e os inibidores da bomba de prótons (omeprazol, pantoprazol), que são pilares no tratamento de distúrbios relacionados à acidez gástrica.
A histamina, liberada pelas células enterocromafins, age nos receptores H2 das células parietais, ativando a via da adenilil ciclase e aumentando o AMPc intracelular, o que leva à ativação da bomba de prótons (H+/K+-ATPase) e secreção de HCl.
A acetilcolina é liberada por neurônios pós-ganglionares parassimpáticos (nervo vago) e age nos receptores muscarínicos M3 das células parietais, ativando a via da fosfolipase C e aumentando o cálcio intracelular, estimulando a bomba de prótons.
A gastrina, liberada pelas células G do antro gástrico, age nos receptores CCK2 (colecistocinina B) das células parietais, também ativando a via do cálcio. Além disso, a gastrina estimula a liberação de histamina pelas células enterocromafins, potencializando seu efeito.
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