UFAL/HUPAA - Hospital Universitário Prof. Alberto Antunes (AL) — Prova 2020
São fatores estimulantes da secreção ácida gástrica:
Secreção ácida gástrica é estimulada por Gastrina, Histamina (via H2) e Acetilcolina (via M3).
A secreção de ácido clorídrico pelas células parietais do estômago é um processo complexo regulado por três principais estimuladores: gastrina (hormônio), histamina (parácrino) e acetilcolina (neurotransmissor). Eles atuam sinergicamente, ativando diferentes receptores nas células parietais e culminando na ativação da bomba de prótons.
A secreção de ácido clorídrico (HCl) pelo estômago é um processo vital para a digestão e proteção contra patógenos. Este processo é finamente regulado por um complexo sistema de sinais neurais, hormonais e parácrinos, que atuam nas células parietais da mucosa gástrica. As células parietais contêm a bomba de prótons (H+/K+-ATPase), que é o alvo final da secreção ácida. Os três principais estimuladores da secreção ácida são a gastrina, a histamina e a acetilcolina. A gastrina, um hormônio peptídico liberado pelas células G do antro gástrico em resposta à distensão gástrica e à presença de proteínas, atua diretamente nas células parietais e indiretamente via células enterocromafins-like (ECL), liberando histamina. A histamina, por sua vez, é um mediador parácrino liberado pelas células ECL e age nos receptores H2 das células parietais, sendo um potente estimulador. A acetilcolina, liberada por fibras nervosas vagais pós-ganglionares, atua nos receptores muscarínicos M3 das células parietais. Esses três estimuladores atuam de forma sinérgica, potencializando os efeitos uns dos outros. A somatostatina, por outro lado, é um inibidor da secreção ácida, liberada pelas células D, que age inibindo a liberação de gastrina e histamina. Bradicinina e adrenalina não são considerados estimuladores diretos da secreção ácida gástrica. Compreender essa regulação é fundamental para o manejo de condições como a doença do refluxo gastroesofágico e a úlcera péptica.
A gastrina, liberada pelas células G do antro gástrico, atua diretamente nas células parietais e, indiretamente, estimulando a liberação de histamina pelas células enterocromafins-like (ECL), potencializando a secreção de HCl.
A histamina, liberada pelas células ECL, age nos receptores H2 das células parietais, ativando a via da adenilil ciclase e aumentando a produção de AMPc, o que leva à ativação da bomba de prótons e secreção de HCl.
A acetilcolina, liberada por nervos vagais pós-ganglionares, atua nos receptores muscarínicos M3 das células parietais, aumentando o cálcio intracelular e estimulando a bomba de prótons, além de potenciar os efeitos da gastrina e histamina.
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